Менингококковая инфекция – Симптомы и лечение. Журнал Медикал

Туберкулез

Формы менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция начинается в носоглотке, откуда у возбудителей есть несколько путей. Самая легкая форма заболевания – это менингококковый назофарингит, который проявляется как банальная простуда, и часто не бывает правильно диагностирован. На этом заболевание может закончиться, и инфекция может уйти из организма совсем или перейти в бессимптомное носительство.

Однако в других менее благоприятных случаях бактерии попадают в кровь и вызывают менингококкемию (или менингококковый сепсис). При этом бактерии размножаются в крови и вызывают нарушения свертывания крови, что приводят к кровоизлияниям в кожу и внутренние органы, и нередко заканчивается летальным исходом.

Менингококковый сепсис может осложниться менингитом. Менингитом называют воспаление мозговой оболочки, покрывающей головной и спинной мозг. Менингит бывает не только менингококковый – причиной воспаления могут быть другие бактерии (пневмококк, стафилококк), а также вирусы и даже грибы. Менингококк же обладает повышенной склонностью поражать именно мозговые оболочки.

История

Клиника острого менингита была, по-видимому, известна еще врачам древности. Однако обособление различных форм менингита (см.) произошло относительно недавно. Первые описания клин, картины менингита Т. Виллизием и Т. Сиденгамом относятся к 17 в. Практически же изучение эпидемического менингита начинается с 1805 г.

, когда Вьессе (G. Vieusseux) дал достоверное описание болезни при вспышке менингита в Женеве. Вслед за этим появились многочисленные работы об эпидемиях менингита, возникавших в Европе (Франция, Италия, Испания и др.) и Америке. В России эпидемический менингит впервые отмечен в 1863 г. в Калужской губернии и в 1866 г. в Москве. В эти же годы болезнь описана в Азии, Африке, Австралии.

Выделение эпидемического цереброспинального менингита в самостоятельную нозологическую форму произошло после открытия Вейксельбаумом (A.Weichselbaum) в 1887 г., его возбудителя — грамотрицательной диплококка. В конце 19 в. была описана менингококкемия как особая форма М. и., а в начале 20 в. появились сообщения о менингококковом назофарингите. В 1965 г.

Симптомы менингококковой инфекции

Течение болезни может быть легким, средней тяжести и тяжелым. А длится она от нескольких дней до нескольких месяцев.

Если менингококк не проходит дальше слизистой носоглотки и развивается назофарингит, у ребенка проявляются характерные признаки, схожие с признаками обычного ОРВИ:

  • боль в горле;
  • повышение температуры до субфебрильных показателей (38-39 градусов);
  • невозможность нормально дышать носом;
  • давящая и распирающая головная боль;
  • общая вялость;
  • отечность слизистой глотки;
  • ломота в теле, слабость.

Симптомы могут наблюдаться до 10 дней, но после правильно подобранной терапии исчезают.

Если менингококк принимает генерализованную форму, и инфекция разносится по всему организму, то симптоматика меняется.

Начальные признаки:

  • тошнота и отвращение к еде;
  • рвота;
  • фебрильные показатели температуры тела (до 40 градусов);
  • пульсирующая боль в висках.

Симптомы в разгар заболевания:

  • обезвоживание и постоянное чувство жажды;
  • свето- и звукобоязнь;
  • чувство сдавливания глазных яблок, болезненные ощущения при их движении;
  • дезориентация;
  • галлюцинации;
  • сильная головная боль;
  • невозможность прижать подбородок к груди, ребенок может лежать с запрокинутой головой и подтянутыми ногами, сильно плакать при попытке изменить положение.

При тяжелой форме добавляются следующие признаки:

  • сильное потоотделение;
  • высыпания на теле и небольшие кровоизлияния;
  • могут развиться судороги, кома.

Важный момент: менингококковую сыпь легко отличить от любой другой. Вначале она представляет собой небольшие розоватые высыпания, но буквально на 2-3 сутки пятна становятся синюшно-багряные, уже очевидно, что это небольшие кровоизлияния. Такая сыпь не исчезает при надавливании на кожу. На месте крупных пятен — слившихся в единый конгломерат высыпаний — возможно омертвение тканей. На этом месте обычно образуется корочка.

Симптомы при молниеносной форме заболевания:

  • гипертермия, когда тело перегревается и невозможно сбить температуру;
  • постоянные судороги;
  • периодическая потеря сознания;
  • аритмия, тахикардия;
  • одышка, кратковременная остановка дыхания;
  • отсутствие реакции зрачков на свет.

При любых признаках серьезного поражения нужно вызвать скорую помощь, не допускать перегревания ребенка. При судорогах следить, чтобы ребенок не ударился.

Проявления менингококковой инфекции коварны и обманчивы. Первые симптомы – неспецифичны, поставить правильный диагноз при начальных признаках заболевания бывает очень сложно. Однако при появлении развернутой картины заболевания, больного часто уже невозможно спасти. Существует три формы менингококковой инфекции, каждая из которых может возникать отдельно и самостоятельно, или же иметь последовательное развитие: от назофарингита к сепсису и менингиту.

Симптомы менигококкового назофарингита аналогичны проявлениям обычной простуды. Это повышение температуры, в среднем до 38ºС, а также всем знакомые и не вызывающие особого беспокойства симптомы простуды: насморк, боль в горле, головная боль. В отличие от банального ОРВИ, когда наблюдается повышенная потливость и покраснение кожи, при менингококковом назофарингите кожа бледная и сухая.

Очень важно среди признаков обычной простуды выявить «необычные» симптомы, не упустить ухудшение состояния, которое развивается, возможно, слишком быстро – быстрее, чем вы ожидаете.

Симптомы общие для менингита и менингококкемии:

  • Лихорадка (которая может не реагировать на жаропонижающие средства);
  • Тошнота и рвота;
  • Слабость;
  • Спутанность сознания и дезориентация во времени, пространстве;
  • Головокружение;
  • Беспокойство и возбуждение.

Симптомы, характерные для менингококкемии:

  • Высокая лихорадка до 39-40ºС, сопровождающаяся похолоданием рук и ног;
  • Озноб;
  • Боль в мышцах и суставах;
  • Боль в животе или груди;
  • Бледная кожа, иногда с серым оттенком;
  • Частое дыхание;
  • Понос;
  • Сыпь: начинается с розовых пятен размером 2-10 мм, затем превращается в багровые пятна неправильной (звездчатой) формы, не выступающие над поверхностью кожи, не исчезающие при надавливании. Начинаются чаще всего с ягодиц, туловища, ног.

Необходимо регулярно осматривать больного на предмет сыпи: появление любых пятен на коже должно быть основанием для вызова скорой медицинской помощи. Однако не следует ждать появления сыпи – сыпь может быть поздним симптомом, а может не появиться вовсе. При появлении нескольких из перечисленных признаков (не обязательно всех) следует немедленно обратиться к врачу.

Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4—6 дней). Согласно клинической классификации менингококковой инфекции В. И. Покровского, выделяют:

  • локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит);
  • генерализованные формы (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);
  • редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).

Наиболее распространенные генерализованные формы у людей молодого возраста — менингит и менингит в сочетании с менингококкемией, гораздо реже встречаются менингококкемия без менингита, а также менингоэнцефалит.

Острый назофарингит может быть продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции. Характеризуется:

  • умеренным повышением температуры тела (до 38,5°С), которая держится 1—3 дня;
  • слабо выраженными симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение);
  • назофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов).

Менингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38—40°С. Лишь у части больных (45%) за 1—5 дней появляются продромальные симптомы в виде назофарингита. Заболевание характеризуется:

  • выраженной общей слабостью;
  • болями в глазных яблоках, особенно при движении;
  • затем появляется головная боль в лобно-височных, реже — затылочных областях.

Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает тошнота, не приносящая больному облегчения. Наблюдаются:

  • повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей (светобоязнь, гиперакузия);
  • вялость;
  • заторможенность;
  • нарушения сна.

При тяжелых формах характерны нарушения сознания (сомноленция, сопор, кома).

Через 12—14 ч от начала болезни появляются объективные симптомы раздражения мозговых оболочек:

  • ригидность мышц затылка;
  • симптом Кернига;
  • симптомы Брудзинского, Гийена.

У большинства больных отмечаются снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия).

Поражения черепных нервов выявляются в первые дни болезни и отличаются обратимостью. Чаще всего поражаются лицевой нерв, а также глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары), реже — подъязычный и тройничный нервы. В крови — высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг нейтрофилов влево, повышение СОЭ. Ликвор под повышенным давлением, мутный, выраженный нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением, выраженными энцефалитическими проявлениями в сочетании с резким менингеальным и общеинтоксикационным синдромами. Общемозговая симптоматика нарастает быстро. К концу первых — началу вторых суток болезни развиваются нарушения сознания в виде глубокого сопора, сопровождающегося:

  • психомоторным возбуждением;
  • судорогами;
  • нередко зрительными или слуховыми галлюцинациями.

Параллельно нарастают менингеальные знаки. Через сутки от начала болезни у большинства больных наблюдается характерная менингеальная поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой). Признаки энцефалита выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности:

  • парез мимической мускулатуры по центральному типу;
  • выраженная анизорефлексия сухожильных и пери-остальных рефлексов;
  • резкие патологические симптомы;
  • спастические теми- и парапарезы;
  • реже — параличи с гипер- или гипостезией;
  • координаторные нарушения.

Очаговые поражения вещества головного мозга выявляются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства:

  • нарушения психики;
  • частичная или полная амнезия;
  • зрительные и слуховые галлюцинации;
  • эйфория или депрессивное состояние.

Менингококкемия без менингита регистрируется редко, в основном у больных, госпитализированных в первые часы болезни. При легком течении признаки общей интоксикации нерезко выражены, температура тела — 38—39°С. В первые часы болезни на коже нижних конечностей, туловища появляется скудная петехиальная сыпь с отдельными элементами звездчатого характера (диаметром 2-3 мм, неправильной формы, выступающими над уровнем кожи, плотными на ощупь).

При средней тяжести болезни температура тела до 40°С. Геморрагическая сыпь обильная, петехиальные и звездчатые элементы появляются на коже голеней, бедер, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди. Элементы сыпи могут увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 3—7 мм.

Тяжелая и крайне тяжелая менингококкемия у детей, может не сочетаться с менингитом. При этом могут наблюдаться такие осложнения, как:

  • поражение сердца по типу эндокардита, миокардита и перикардита;
  • тромбозы крупных сосудов с последующей гангреной пальцев, конечностей;
  • инфекционно-токсический шок, часто сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью (синдромы Уотерхауза—Фридерихсена).

Крайне тяжелое течение менингококковой инфекции обусловлено возникновением осложнений, сопровождающихся нарушением жизненно важных функций организма.

Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок с развитием ДВС синдрома. При молниеносном течении с развитием синдрома Уотерхауса-Фридериксена, ДВС синдрома смерть наступает в первые часы.

Географическое распространение и статистика

Сначала 20 в. Менингококковая инфекция регистрировалась на всех континентах. Первая и вторая мировые войны привели к эпид, подъему заболеваемости в Европе, США и на других территориях. В 50-е гг. почти во всем мире наступил спад заболеваемости. С начала 60-х гг. отмечается повышение заболеваемости генерализованными формами М. и. в странах Европы, Африки, в Канаде.

Заболеваемость М. и. в Европе и в США составляет от 1 до 12 чел. на 100 000 населения. В Африке показатель заболеваемости продолжает оставаться очень высоким: в Гане (1948) — 268,3 на 100 000 жителей, в Нигерии (1962) — 62,5, в Нигере (1962) — 536.

Генерализованные формы М. и. характеризуются высокой летальностью. До применения этиотропной терапии умирало 50—60% заболевших; введение противоменингококковой иммунной сыворотки снизило этот показатель в 2—3 раза, а использование сульфаниламидов и антибиотиков — в 5—6 раз. В большинстве стран летальность регистрируется в пределах 10%.

Как можно заразиться менингококковой инфекцией

Менингококковая инфекция встречается во всех странах мира, во всех климатических поясах. Источником возбудителей является только человек. Путь передачи возбудителя как нельзя более прост – воздушно-капельный, т.е. заражение происходит при кашле, чихании, разговоре, поцелуях.

Опасность представляет также то, что бактерии могут обитать в носоглотке совершенно здоровых людей, которые являются хроническими бессимптомными носителями. В результате носительства появляется иммунитет к соответствующему штамму возбудителя, который не может вызвать заболевание у носителя, однако может быть опасен для других людей.

  • Дети младше 5 лет. Иммунная система детей в этом возрасте неокончательно сформирована; кроме того, детям свойственно дотрагиваться до рта немытыми руками и различными предметами, они пока плохо соблюдают правила общей гигиены – такие как прикрывание рта при кашле и чихании, мытье рук. Помимо этого, распространению инфекции способствуют детские дошкольные учреждения – ясли, детские сады, где дети тесно общаются друг с другом, обмениваются игрушками, едой.
  • Подростки и молодые люди в возрасте от 15 до 25 – в этом возрасте люди больше проводят времени в ночных клубах, которые отличаются сочетанием множества факторов риска – это скученность людей, курение, общие напитки, поцелуи, необходимость постоянно перекрикивать шум.
  • Курение – снижает как общий иммунитет, так и местную реактивность слизистой носа, носоглотки.

Этиология

Возбудитель Менингококковой инфекции менингококк — Neisseria meningitidis (Albert et Ghon 1903, Murray 1929)— имеет почти правильную круглую форму; его размеры от 0,6 до 1,0 мкм. Хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамотрицателен. В мазках цереброспинальной жидкости и крови больного, крови экспериментального животного клетки располагаются парно;

Менингококк неподвижен, спор не образует, мало устойчив к внешним воздействиям, однако повышенная влажность воздуха (80—90%), наличие защитных коллоидов (секрет слизистых оболочек, слюна) способствуют сохранению его жизнеспособности. Прямые солнечные лучи, температура ниже 22°, высыхание приводят к быстрой гибели микроба.

Под воздействием дезинфектантов в виде р-ров фенола (1%), хлорамина (0,01% ), перекиси водорода (0,1%) менингококк погибает за 2—3 мин.; он чувствителен к пенициллину и его производным, левомицетину, эритромицину; чувствительность его к тетрациклину и сульфаниламидам значительно снизилась; устойчив к ристомицину, линкомицину и ванкомицину.

Из экзоферментов у менингококка обнаружены гиалуронидаза и нейраминидаза, обеспечивающие проникновение возбудителя из места первичной локализации в межклеточные пространства. Как и все Neisseria (см.), менингококк обладает каталазой. Является аэробом, расщепляет глюкозу и мальтозу до к-т без образования газа, не редуцирует нитраты.

Менингококк прихотлив к условиям культивирования и в пер-вых генерациях не растет на простых питательных средах. Среды должны содержать большое количество аминокислот (аминный азот 1,5 г/л), а также неидентифицированные ростовые факторы, находящиеся в сыворотке крови млекопитающих, экссудатах и яичном желтке.

Поверхностные слои клетки и капсула содержат большое количество полисахарида, в состав к-рого входят аминосахара и сиаловые к-ты. Состав полисахаридов неодинаков у разных штаммов менингококков, на основании чего последние подразделяются на антигенные разновидности — серогруппы А, В, С, D, X, Y, Z и неидентифицированные штаммы.

В 1976 году исследовательская группа ВОЗ предложила выделить еще две серогруппы — 29E и W 135. Внутри групп В, С и Y описаны серотипы (серовары), отличающиеся по белковым антигенам, к-рые совпадают у представителей разных серогрупп и гонококка; общий для вида N. meningitidis антиген пока не выделен.

Липополисахаридные антигены клеточной стенки неоднородны у разных штаммов, хотя близки между собой и другими нейссериями. При диссоциации культур у R-мутантов менингококка исчезают капсула и поверхностные группоспецифические антигены, в результате чего выявляются факторы, имеющие серол. родство с другими представителями нейссерий.

Эпидемиология

Человек (больной или бактерионоситель) является единственным источником инфекции. У большинства лиц, заразившихся менингококком, практически нет клин, проявлений; примерно у 0,1 — 1,8 возникает картина острого назофарингита и лишь у отдельных лиц — генерализованная форма болезни: менингококковый менингит, менингококкемия и др.

Число клинически явных форм является прямым отражением распространенности скрытых, поэтому показатели заболеваемости генерализованными формами М. и. практически указывают на степень пораженности населения менингококком. Наблюдения показывают, что на одного заболевшего генерализованной формой приходится от 100 до 20 000 бактерионосителей. Эти соотношения зависят от возраста, восприимчивости отдельных лиц, вирулентности циркулирующего штамма возбудителя.

Механизм передачи инфекции — аэрогенный; возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Заражению способствует скученность людей, тесный контакт между ними, напр, в школах, детских садах, общежитиях, казармах и пр. Больной генерализованной формой является наиболее важным источником инфекции.

Длительность менингококконосительства обычно не превышает 2— 3 нед., иногда продолжается до 6 нед. Есть сведения и о более длительном носительстве, особенно при наличии хронических воспалительных состояний носоглотки.

Передача возбудителей происходит только при тесном и длительном общении с инфицированным лицом, что объясняется крайней нестойкостью менингококка вне организма человека. Заражение здорового человека практически возможно, когда расстояние между ним и больным или носителем не превышает 0,5 м; риск заражения возрастает по мере удлинения срока общения. Возможно заражение не только аэрогенным путем, но и через загрязненные слюной предметы.

Широко распространенное носительство менингококка, с одной стороны, и низкая восприимчивость людей к возбудителю, с другой, определяют основные эпидемиологические черты М. и. Для нее характерна периодичность подъемов заболеваемости с большими интервалами, достигающими 20—30 лет. Повышение заболеваемости генерализованными формами возникает обычно на фоне широкого распространения бактерионосительства (см.

Носительство возбудителей инфекции и инвазии). В периоды эпид, подъема заболеваемость возрастает в десятки раз по сравнению с годами благополучия. Наиболее крупные эпидемические подъемы заболеваемости обусловлены менингококком серогруппы А. Подъемы заболеваемости объясняются увеличением восприимчивых лиц, преимущественно за счет родившихся после предшествовавшей эпидемии;

спады происходят благодаря увеличению иммунной прослойки в результате латентной иммунизации по мере распространения бактерионосительства среди населения данной территории. Длительность периодов благополучия объясняется относительно медленным накоплением числа источников инфекции, достаточного для возникновения эпидемии.

Низкая восприимчивость человека к М. и. позволяет считать показатель заболеваемости 2,0 на 100 000 населения близким к эпидемии. В больших городах при высокой заболеваемости число носителей среди населения может достигать 6—8%. Снижение числа носителей наступает позднее, чем снижение числа больных.

Иммунол, механизм возникновения подъемов заболеваемости и ее спадов подтверждается возрастной структурой заболевших. Как в годы эпид, подъемов, так и в годы спадов 50% заболеваний генерализованными формами падает на детей в возрасте до 5 лет; 20% — на детей в возрасте 6—14 лет. По мере увеличения возраста людей показатели заболеваемости снижаются, но увеличивается частота носительства.

Несколько повышенная заболеваемость в возрастной группе 15—20 лет объясняется интенсивным общением лиц этого возраста в училищах, общежитиях, казармах. В этих условиях прежде всего заболевают лица, приехавшие из отдаленных местностей, ранее не контактировавшие с возбудителем. Наиболее пораженными М. и.

При заносе болезни на территории, где она раньше не регистрировалась (страны тропической Африки, отдаленные р-ны Севера, труднодоступные горные р-ны Азии), генерализованные формы поражают в равной степени все возрасты; спад эпидемии происходит медленно, не достигая уровня спорадической заболеваемости.

Заболеваемость М. и. подвержена сезонным колебаниям, что связано с изменением интенсивности общения людей в разные периоды года. В годы эпид, подъема сезонность выражена больше, чем в период спорадической заболеваемости.

В странах умеренного климата ежегодный подъем заболеваемости начинается в ноябре — декабре и достигает максимума в марте -— мае. Повышение числа носителей начинается в первые осенние месяцы, т. е. в период интенсификации общения людей в учебных заведениях, служебных помещениях, на транспорте. В странах юж.

Заболеваемость генерализованными формами среди городского населения выше, чем в сельских местностях, что легко объясняется более интенсивным и тесным общением людей в городах. Зависимость распространении М. й. от интенсивности общении людей сделала ее спутником процессов, связанных с массовой миграцией населения и ростом больших городов.

Редкая очаговость инфекции объясняется низкой индивидуальной восприимчивостью к генерализованным формам.

Повторные заболевания в одних и тех же семьях и коллективах встречаются редко. Они возникают только при большом числе не иммунных лиц (маленьких детей или людей, прибывших из отдаленных сельских местностей). В семейных очагах и коллективах закрытого типа повторные заболевания этими формами описаны в 3,3—18% случаев; в период эпидемии частота повторных случаев в очагах выше, чем при спорадической заболеваемости.

При заносе инфекции в закрытые коллективы носительство охватывает почти всех его членов в течение 2—3 мес. Установить точный порог распространенности носительства в коллективе, указывающий на вероятность появления заболеваний, трудно; этот порог зависит от многих условий общения людей. Многолетние наблюдения показывают, однако, что заболевания генерализованными формами обычно возникают при наличии в коллективе не менее 10—20% носителей.

Последствия и осложнения

Менингококк может вызвать ряд осложнений, как сиюминутных, так и отсроченных. К негативным последствиям относятся:

  • отек легких;
  • токсический шок;
  • отек головного мозга;
  • острая сердечная недостаточность;
  • почечная недостаточность;
  • задержка развития;
  • астения;
  • чрезмерная возбудимость;
  • эпилептические припадки;
  • парез рук и ног;
  • невроз.

Избежать последствий можно при своевременном лечении.

Если ребенок перенес менингококковую инфекцию, то у него вырабатывается стойкий иммунитет. После полного выздоровления малыша его должны осмотреть педиатр и невролог и дать свое заключение. Примерно через месяц после полного излечения ребенка допускают в учебные учреждения. После перенесенной инфекции необходимо наблюдаться у специалистов.

Различают специфические осложнения раннего и позднего периода течения болезни, т. е. связанные с патогенезом М. п., и неспецифические осложнения. Специфические осложнения раннего периода болезни — токсико-инфекционный шок, острая почечная недостаточность, жел.-киш. и маточное кровотечение, паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние, миоэндоперикардит, острое набухание и отек мозга с синдромом вклинения, церебральная гипотензия, эпилептический статус, отек легких, эпендиматит, лабиринтит, параличи и парезы и др.; специфические осложнения позднего периода болезни — некрозы, гормональная дисфункция, параличи и парезы, эпилепсия, гидроцефалия и др.

Неспецифические осложнения: отит, герпес, пиелонефрит, пневмония и др.

Менингококковая инфекция, особенно протекающая с развитием менингита, нередко оставляет после себя необратимые последствия.

  • Хронические головные боли;
  • Потеря памяти;
  • Проблемы с концентрацией внимания;
  • Неадекватное поведение;
  • Нарушения настроения;
  • Проблемы со зрением;
  • Глухота;
  • Снижение интеллектуальных способностей;
  • Эпилепсия;
  • Паралич – утрата движений каких-либо участков тела.
  • На месте бывших кровоизлияний на коже образуются рубцы, некоторые дефекты требуют операций по пересадке кожи.
  • В связи с нарушением свертываемости в сосудах многих органов, в том числе и в конечностях, образуются тромбы, что может привести к развитию гангрены и последующей ампутации пальцев на руках или ногах, а иногда и всей конечности.
  • Печеночная или почечная недостаточность.
  • Синдром хронической усталости.

Патогенез

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Однако лишь в 10-15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки приводит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит). Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные защитные барьеры. Основной путь распространения возбудителя в организме — гематогенный. Бактериемия может быть транзиторной или длительной (менингококкемия).

В патогенезе менингококкемии ведущим является инфекционно-токсический шок (септический шок). Он обусловлен массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксиновый удар, обусловленный токсинами, освобождающимися из клеточных стенок менингококков, приводит к расстройствам гемодинамики, прежде всего:

  • микроциркуляции;
  • диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови;
  • глубоким метаболическим расстройствам (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и др.).

Развиваются резкие нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови (ДВС синдром — диссиминированное внутрисосудистое свертывание крови):

  1. вначале преобладает процесс гиперкоагуляции (увеличение содержания фибриногена и других факторов свертывания);
  2. затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов.

В результате тромбоза крупных сосудов может развиться гангрена пальцев конечностей. Последующее снижение содержания фибриногена в крови (коагулопатия потребления) нередко становится причиной массивных кровотечений и кровоизлияний в различные ткани и органы.

В большинстве случаев менингококк на слизистой оболочке носоглотки не вызывает ни заметных нарушений состояния здоровья, ни местного воспаления ее. Лишь в 10—15% случаев попадание менингококков на слизистую оболочку носа, глотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления.

Путь распространения возбудителя в организме — гематогенный.

Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков — токсемией (см.), играющей большую роль в патогенезе болезни.

Причины, приводящие к генерализации процесса, до конца не выяснены. Важное значение имеют предшествующие нарушения состояния организма, вызванные вирусной, чаще гриппозной, инфекцией, резким изменением климатических условий, травмой и др. Генерализации процесса развивается на фоне нарушения иммунол, статуса организма, на что указывает снижение уровня IgM и IgG, наблюдаемое в первые дни болезни.

В патогенезе М. и. играет роль сочетание процессов септического и токсического характера с аллергическими реакциями. Часто уже при прямой бактериоскопии мазков крови обнаруживают менингококки, обычно фагоцитированные нейтрофильными лейкоцитами. Большинство поражений (менингит, отит, лабиринтит, артрит, перикардит, увеит и др.

) раннего периода болезни обусловлено первично-септическим процессом. Токсикоз более свойствен менингококкемии, но наблюдается и у больных менингитом. Токсины, образующиеся в результате гибели менингококков, приводят к поражению сосудов микроциркуляторного русла, в к-рых развиваются плазморрагии, фибриноидные некрозы стенки, фибриновые тромбы.

Токсемия сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы с развитием генерализованной вазоконстрикции (сменяющейся дилатацией), нарушением микроциркуляции, приводящей наряду с угнетением окислительно-восстановительных процессов к развитию тканевой гипоксии (см.) и ацидоза (см.), нарушениям трансмембранных процессов и свертыванию крови.

Эти процессы приводят в конечном итоге к тяжелому повреждению и функц, нарушениям жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, почек, надпочечников, печени. У больных менингококкемией недостаточность кровообращения связана также с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса.

При тяжелом течении менингококкемии преобладают признаки гипокоагуляции за счет тромбоцитопении и гипопротромбинемии. При менингите и среднетяжелом течении менингококкемии чаще отмечается тенденция к гиперкоагуляции. Однако геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при М. и. в основном связаны не с патологией свертывающей системы крови, а с повреждением сосудов.

В случаях шока наблюдается нарушение свертываемости крови с развитием афибриногенемии, что сопровождается повышенной кровоточивостью. Одновременно наблюдается агрегация форменных элементов крови, изменение их объема и формы. Для генерализованных форм М. и. характерны гипокалиемия и повышение содержания калия в эритроцитах, нарушение окислительно-восстановительных процессов, метаболический ацидоз крови и цереброспинальной жидкости, активация анаэробного гликолиза, нарушение метаболизма катехоламинов, глюкокортикоидных гормонов, гистамина и серотонина, также играющих определенную роль в сдвигах гемодинамики и гомеостаза.

Быстрота развития и обширность поражений, возникающих буквально в первые часы болезни, геморрагический синдром, инфаркты надпочечников, кровоизлияния в слизистые оболочки сближают патогенез молниеносной менингококкемии с феноменом Санарелли — Швартцмана (см. Швартцмана феномен), в основе к-рого лежит неспецифическая сенсибилизация.

В большинстве случаев менингококк проникает в мозговые оболочки, и тогда развивается клин, и патоморфол, картина менингита или менингоэнцефалита. При этом клин, картина болезни определяется общемозговыми, менингеальными, очаговыми симптомами поражения мозга и внутренних органов. Воспалительная инфильтрация может распространиться на эпендиму желудочков (эпендиматит), на влагалища черепных и спинномозговых нервов (инфильтративный неврит), через преддверие улитки на улитку (лабиринтит).

Воспалительная инфильтрация ткани мозга чаще встречается вокруг боковых и третьего желудочков (перивентрикулярный энцефалит), конвекситальных отделов коры мозга, в области базально-стволовых образований мозжечка (энцефалиты), реже спинного мозга (миелит). Но в основном изменения в головном мозге в раннем периоде болезни связаны с расстройствами гемодинамики и токсическим поражением мозга, в более поздние сроки— с тяжелыми внецеребральными поражениями, сопровождающимися поступлением в кровоток не только токсинов бактерий, но и ряда активных эндогенных веществ (напр.

Наиболее частой непосредственной причиной смерти больных менингитом и менингоэнцефалитом является набухание и отек мозга (см. Отек и набухание головного мозга).

Гипертензия — часто встречаемая, но не единственная реакция головного мозга на токсико-инфекционное воздействие. Отдельные авторы обращают внимание на падение внутричерепного давления, наблюдаемое в начале болезни у ряда больных гнойным менингитом. В генезе церебральной гипотензии основную роль играют нервно-рефлекторные нарушения, приводящие к тяжелой патологии водно-солевого обмена.

Церебральный коллапс — основной патогенетический момент в возникновении серьезного раннего осложнения менингита — субдуральное выпота, ограниченного скопления экссудата. Генерализованные формы М. и. часто сопровождаются появлением на 2—4-й день болезни герпетических пузырьков. Вирусологические и серологические исследования, подтверждают частоту герпетической суперинфекции у больных М. и. Нарушения стволовых функций головного мозга, ателектазы, застой и кровоизлияния в легочную ткань способствуют развитию у больных М. и. пневмонии.

Диагностика менингоккоковой инфекции

В связи с неспецифичностью симптомов менингококковой инфекции даже опытные врачи могут ошибаться в диагнозе. Поэтому если при осмотре врач решил, что высокая лихорадка и интоксикация обусловлена другой инфекцией, следует, тем не менее, тщательно контролировать состояние больного, и осматривать тело на предмет высыпаний.

Если врач решил, что это не менингококковая инфекция, а больному становится хуже, не стесняйтесь вызвать другого врача или отвезти больного сразу в больницу.

Для постановки диагноза менингококковой инфекции необходимо выделить возбудителя из биологических жидкостей – крови, спинномозговой жидкости, суставной жидкости – или из биоптата кожи.

Обнаружение менингококков в носоглотке не свидетельствует о наличии заболевания, а всего лишь о носительстве.

Менингококковая инфекция

Подозрение на менингококковую инфекцию возникает у людей с типичными симптомами, особенно, если симптомы наблюдались во время вспышки заболевания.

Для подтверждения диагноза врач берет на анализ образец крови или других инфицированных тканей, выполняет спинномозговую (люмбальную) пункцию, чтобы получить образец жидкости, омывающей головной и спинной мозг (спинномозговая жидкость). Образцы изучаются под микроскопом для проверки наличия и идентификации бактерий. Образцы направляются в лабораторию для выявления бактерий после их выращивания (посев на флору) или проведения других лабораторных анализов.

Иногда врачи проводят анализы крови для выявления антител к бактериям или капсулы, которая окружает бактерии. Однако результаты этих анализов должны быть подтверждены посевом.

Также может выполняться анализ бактерий для подбора эффективного антибиотика (процедура определения чувствительности).

Менингококковая инфекция у детей проблематично диагностируется из-за схожести начальных симптомов с другими заболеваниями.

Самым информативным методом диагностики считается взятие пробы ликвора — жидкости, окружающей спинной и головной мозг. После пункции образец исследуют с помощью ряда анализов. В нормальном состоянии ликвор прозрачный, бесцветный, как вода. При поражении инфекцией он мутнеет. Другие показатели ликвора, указывающие на менингококк:

  • повышенное содержание белка;
  • пониженное содержание глюкозы;
  • наличие бактерий менингококка;
  • наличие гноя.

Кроме ликвора исследуют кровь, мочу и слизь из носоглотки. При инфекции в крови будет увеличено количество лейкоцитов и СОЭ.

Визуально врач может диагностировать менингококк по характерным высыпаниям на теле ребенка. Сыпь сопровождается небольшими синяками, образовавшимися на фоне подкожных кровоизлияний. Кроме пункции спинномозговой жидкости может потребоваться МРТ головного мозга.

симптомы
Для диагностики проводят МРТ

Патологическая анатомия

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки носоглотки и придаточных (околоносовых, Т.) пазух выявляется картина острого или подострого воспаления. В случае преодоления менингококком иммунного барьера носоглотки может наступить менингококковая бактериемия.

Рис. 1. Микроскопическая картина энцефалита при смешанной форме менингококковой инфекции: инфильтрированный лейкоцитами очаг некроза (указан стрелкой) на фоне отека мозга; окраска гематоксилин-эозином; х 2000. Рис. 2. Микропрепарат почки при менингококкемии: множественные фибриновые тромбы в клубочковых кровеносных капиллярах (указаны стрелкой), дистрофические и некротические изменения эпителия почечных канальцев; окраска по Маллори; х 200. Рис. 3. Медиальная поверхность предплечья ребенка, больного менингококкемией: видны отдельные элементы геморрагической сыпи (1-й день болезни). Рис. 4. Больной менингококкемией; на заднебоковой поверхности плеча и предплечья геморрагическая сыпь ярко-красного и участки некроза темно-сиреневого цвета (5-й день болезни). Рис. 5. Макропрепарат головного мозга больного, погибшего от менингококкового менингита: скопление гнойного экссудата (указано стрелками) в мягкой оболочке выпуклой поверхности больших полушарий. Рис. 6. Макропрепарат почки и надпочечника больного, погибшего от менингококкемии: обширное кровоизлияние (указано стрелкой) в надпочечник.

Рис. 1. Микроскопическая картина энцефалита при смешанной форме менингококковой инфекции: инфильтрированный лейкоцитами очаг некроза (указан стрелкой) на фоне отека мозга; окраска гематоксилин-эозином; х 2000. Рис. 2. Микропрепарат почки при менингококкемии: множественные фибриновые тромбы в клубочковых кровеносных капиллярах (указаны стрелкой), дистрофические и некротические изменения эпителия почечных канальцев; окраска по Маллори; х 200. Рис. 3. Медиальная поверхность предплечья ребенка, больного менингококкемией: видны отдельные элементы геморрагической сыпи (1-й день болезни). Рис. 4. Больной менингококкемией; на заднебоковой поверхности плеча и предплечья геморрагическая сыпь ярко-красного и участки некроза темно-сиреневого цвета (5-й день болезни). Рис. 5. Макропрепарат головного мозга больного, погибшего от менингококкового менингита: скопление гнойного экссудата (указано стрелками) в мягкой оболочке выпуклой поверхности больших полушарий. Рис. 6. Макропрепарат почки и надпочечника больного, погибшего от менингококкемии: обширное кровоизлияние (указано стрелкой) в надпочечник.

Клин, картина, патофизиологические и морфологические изменения при менингококкемии соответствуют бактериальному шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом (см. Геморрагические диатезы). Основные изменения развиваются в микроциркулярном русле, где наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов.

Морфол, изменения кожи, слизистых оболочек, головного мозга и внутренних органов при менингококкемии характеризуются выраженным отеком, наличием кровоизлияний и множественных мелких очагов некроза (цветн. рис. 1), инфильтрированных лейкоцитами. Для менингококкемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу (геморрагическая пурпура), двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (цветн. рис.

6) — синдром Уотерхауса— Фридериксена (см. Надпочечники) и острый отек головного мозга. В почках обнаруживаются дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, нередко возникает тромбоз клубочковых кровеносных капилляров (цветн. рис. 2), может развиться симметричный кортикальный некроз почек. Морфол, картину дополняют дистрофические изменения, кровоизлияния и очаговые некрозы печени и миокарда, а также отек и кровоизлияния легких.

Менингококкемия может закончиться типичным сепсисом (см.) с характерными для него гнойными очагами во внутренних органах и серозных оболочках: гнойным увеитом, пиелонефритом, перитонитом, артритами и т. п.

Менингококковый менингит представляет собой серозное или гнойное воспаление мягкой оболочки головного и спинного мозга. Макроскопически в 1-е сут. болезни твердая мозговая оболочка напряжена и синюшна, мягкая — отечна, гиперемирована. Ткань головного мозга полнокровна, в боковых желудочках содержится слегка мутноватая жидкость, эпендима их тускловата, иногда с точечными кровоизлияниями.

В эти сроки при микроскопическом исследовании обнаруживают очаговое серозное воспаление оболочек мозга и эпендимы. В воспалительном инфильтрате наряду с гранулоцитами видны лимфоциты и макрофаги; при этом в цитоплазме гранулоцитов можно выявить грамотрицательные диплококки (менингококки), а в макрофагах — ядерные осколки нейтрофильных лейкоцитов. Более грубые изменения отмечаются в оболочке, покрывающей основание головного мозга.

На 2-е сут. воспалительные изменения мягкой мозговой оболочки становятся заметнее.

По ходу борозды мозолистого тела, латеральной (сильвиевой) и других глубоких борозд полушарий, а также на нижней поверхности полушарий, мозгового (варолиева) моста, мозжечка и продолговатого мозга отчетливо виден мутный студенистый серовато-желтый экссудат, заполняющий подпаутинное пространство. На 3-и сутки экссудат может еще больше желтеть, загустевать, принимая гнойный характер (цветн. рис. 5).

Такой же экссудат заполняет боковые и третий желудочки, просвет к-рых заметно расширен. Извилины головного мозга уплощены, борозды сглажены, в веществе мозга, набухшем и отекшем, имеются множественные кровоизлияния. Воспалительные изменения в оболочках спинного мозга обычно появляются позже на 1—2 дня.

При гистол, исследовании отмечается картина фибринозно-гнойного лептоменингита и эпендиматита. Гранулоцитарная инфильтрация мозговых оболочек становится очень густой, позже в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги, а экссудат подвергается ферментативному распаду и резорбции. Описанная динамика морфол, изменений в мозговых оболочках может изменяться и прерываться в любой фазе, особенно при энергичном лечении антибиотиками.

Изменения в веществе головного мозга связаны гл. обр. с резкими расстройствами циркуляции крови и цереброспинальной жидкости, наступающими вследствие острого воспалительного отека, полнокровия его оболочек и сплетений, блокады путей оттока цереброспинальной жидкости. При набухании и отеке мозга (см.

Отек и набухание головного мозга) возникает тяжелая церебральная гипертензия. Вслед за этим может наступить ущемление его каудальных отделов в большом затылочном отверстии с развитием выраженной стволовой симптоматики. Микроскопически в веществе мозга при этом можно наблюдать отек, множественные кровоизлияния, а также дистрофию и некроз отдельных нейронов.

Гнойный экссудат может распространяться из подпаутинного пространства на влагалища черепных и спинномозговых нервов, вызывая соответствующие радикулоневриты.

Тяжелым осложнением менингита является гнойное поражение внутреннего уха. Менингококковые средние отиты часто встречаются у детей и без менингита, являясь в этих случаях следствием распространения инфекции из носоглотки.

При менингококковом менингите может возникать пневмония, развивающаяся обычно на 3—4-й день болезни на фоне ателектазов, полнокровия и кровоизлияний в легочную ткань; она вызывается аутофлорой, чаще стафилококком, пневмококком или стрептококком.

Патологоанатомическая диагностика М. и. включает бактериоскопическое исследование мазков-отпечатков, прежде всего с мозговых оболочек и эпендимы желудочков, даже при отсутствии в них макроскопических признаков воспаления, со слизистой оболочки миндалин и носовой части глотки, с очагов некроза и кровоизлияний в коже и во внутренних органах.

Лечение менингококковой инфекции

В первые несколько суток после госпитализации независимо от состояния больного тщательно контролируют все жизненно важные функции артериальное давление, частоту сердечных сокращений, температуру тела, диурез. 

Поскольку речь идёт о бактериальной инфекции, то антибактериальная терапия является ключевым фактором, определяющим исход заболевания. Менингококковую инфекцию можно лечить при помощи целого ряда антибиотиков. Курс лечения длится обычно 7-14 дней.

В первые часы после начала антимикробного лечения состояние больных может ухудшиться. Причина этому — поступление большого количества токсинов из разрушенных бактериальных клеток в кровь, в которой ещё нет достаточного количества антител для их нейтрализации. Поэтому важное значение имеет сопутствующая детоксикационная терапия. Для уменьшения осложнений могут применяться глюкокортикостероиды.

менингококковая инфекция у детей

В стационаре больной помещается в специальную закрытую палату, доступ в которую родственникам строго воспрещен, чтобы не допустить распространение инфекции.

Иммунитет

Передача антител от иммунизированной матери к плоду происходит трансплацентарным путем, но эти антитела отмечаются примерно в половине случаев и обнаруживаются только в течение 2 — 5 мес. после рождения ребенка. У детей с агаммаглобулинемией наблюдается высокая восприимчивость к М. и.

Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах М. и. имеет достаточную напряженность, о чем свидетельствует редкость повторных заболеваний и рецидивов болезни. На ранних этапах болезни антитела имеют макроглобулиновую природу с константой седиментации 19S, а на более поздних — микроглобулиновую природу (7S).

Значительную роль в протективном эффекте играют антитела к серотиповым белковым антигенам возбудителя, а не только к полисахариду менингококка. Показано, что у больных с генерализованной формой М. и. в разгар* заболевания отмечается абсолютное пли относительное понижение содержания Т-лимфоцитов, коррелирующее с тяжестью болезни. Содержание В-лимфоцитов у больных с различными формами М. и. повышается ко 2-й нед. болезни.

Указывается, что при нек-рых аллергических проявлениях болезни (обычно на 6—9-й день) могут играть роль иммунные комплексы, состоящие из антигена возбудителя и специфических к нему антител.

Профилактика менингококковой инфекции

Заразиться менингококковой инфекцией можно не только от больного человека, но и от здоровых хронических носителей менингококка. Для предотвращения заражения необходимо соблюдать простые правила гигиены. Нужно научить им ребенка; а воспитатели в детских садах должны внимательно следить за их соблюдением.

Профилактика антибиотиками необходима всем, кто находился в контакте с заболевшим человеком в течение 7 дней до появления симптомов.

Существует несколько разновидностей менингококка: серогруппы А, С, W 135, Y . Наиболее распространены серогруппы А и С. В России применяются вакцины против менингококков типа А и С. Вакцина представляет собой частицы бактерии, поэтому заболеть после вакцинации невозможно. Обычно вакцинация хорошо переносится, в месте укола может возникать незначительное покраснение. Вакцинация проводится однократно, эффективность составляет около 90%, иммунитет формируется в среднем в течение 5 дней и сохраняется 3-5 лет.

Кому необходимо вакцинироваться:

  • Если в закрытых коллективах – школах, детских садах, военных частях и т.д. зарегистрировано 2 и более случая менингококковой инфекции, обязательной вакцинации подлежат все члены коллектива.
  • Члены семьи заболевшего человека и контактные лица подлежат вакцинации.
  • При выезде в районы с повышенным уровнем заболеваемости – в Саудовскую Аравию, Объединенные Арабские Эмираты.

Профилактика проходит в соответствии с санитарно-эпидемиологическими правилами, вакцинация производится по эпидпоказаниям при угрозе эпидемического подъема — при увеличении заболеваемости превалирующей серогруппой менингококка в 2 и более раз по сравнению с предыдущим годом (по решению Главного государственного санитарного врача Российской Федедрации, главных государственных санитарных врачей субъектов Российской Федерации). Вакцинации полисахаридной вакциной подлежат:

  • дети от года до 8 лет включительно;
  • студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, прежде всего в коллективах, укомплектованных учащимися из разных регионов страны и зарубежных стран.

При продолжающемся росте заболеваемости менингококковой инфекцией число прививамых лиц по эпидемическим показаниям должно быть расширено за счет:

  • учащихся с 3 по 11 классы;
  • взрослого населения при обращении в лечебно-профилактические организации.

При подъеме заболеваемости выше 20 случаев на 100 тыс. населения в год необходима массовая иммунизация с охватом не менее 85 процентов населения.

Однако, как дополнительная вакцинация, показана всем детям с иммунодефицитными состояниями, дефектами черепа, ликвореей, перенесшим нейроинфекции. Иммунизации полисахаридными вакцинами однократная, детям до 2 лет двукратная с интервалом в 3 месяцаи ревакцинацией через 3 года.

Строгий комплекс мероприятий проводится в эпид, очаге (при выявлении больного М. и.). Лица, у к-рых установлено заболевание менингококкемией, менингококковый менингитом или назофарингитом, немедленно госпитализируются в специализированные отделения или боксы. При вынужденной задержке с госпитализацией больного помещают в изолятор детского сада, яслей.

О возникшем заболевании немедленно извещают СЭС (отдел здравоохранения). Выписка реконвалесцентов производится после двукратного (с интервалом в 1—2 дня) лаб. обследования с отрицательным результатом. Материалом исследования служит слизистое отделяемое носоглотки. Обследование начинают лишь после исчезновения клин, явлений и не ранее чем через 72 часа по окончании лечения.

Членов семьи или детского коллектива, где выявлен больной М. и., и других лиц, контактировавших с больным, обследуют на носительство менингококка.

Менингококковая инфекция - Симптомы и лечение. Журнал Медикал

За лицами, контактировавшими с больным М. и., устанавливается мед. наблюдение в течение 10 дней. При этом обязательно производят ежедневную термометрию и осмотр носоглотки. Из семей, где возникло заболевание М. и., детей не принимают в детские учреждения до окон-чания бактериол, обследования, а при установлении носительства — до окончания санации. В детские учреждения, где констатировано заболевание М. и., новых детей не принимают в течение 10 дней с момента изоляции последнего заболевшего.

Повторные заболевания в семье или в закрытом коллективе — явление относительно редкое. Однако в коллективе, где возникло заболевание, обычно формируется большое количество носителей менингококка. А известно, что нарастание числа носителей, как правило, влечет за собой вспышку (эпидемию) М. и. Поэтому выявление носителей менингококка в окружении больного и их санация приобретают важнейшее значение.

При обнаружении в коллективе св. 10% носителей менингококка все дети повторно бактериологически обследуются через 7 —10 дней и так до ликвидации носительства в коллективе. Носителей, выявленных в детских учреждениях, изолируют на дому или в больнице и допускают в коллективы после двукратного бактериологического обследования с отрицательным результатом.

При носительстве, продолжающемся ев. 3 нед., назначают курс санации антибиотиками широкого спектра действия (эритромицином или ампициллином). Эритромицин назначают взрослым по 0,25 г, а ампициллин — по 0,5 г 4 раза в день на протяжении 4 дней, детям — в соответствии с возрастом.

Выявленных взрослых носителей менингококка отстраняют от работы в детских учреждениях до освобождения от носительства, подтвержденного двукратным бактериол, обследованием с отрицательным результатом.

Весьма важны меры пресечения путей передачи инфекции. Эффективно снижение плотности размещения детей: расстановка кроватей на расстоянии не менее 1 м, уменьшение численности групп, использование для спален других помещений. Эти вполне доступные меры, учитывая невысокую резистентность менингококка, резко снижают возможность распространения М. и. в коллективе.

Помещение, где находится больной, необходимо регулярно проветривать, производить в нем влажную уборку с использованием хлорсодержащих препаратов, УФ-облучение воздуха; посуду больного следует кипятить. Лица, ухаживающие за больными М. и., должны носить марлевые маски.

Специфическая профилактика. В 70-е гг. в США разработана менингококковая хим. вакцина на основе группоспецифических полисахаридов А и С. По данным ВОЗ, вакцина оказалась достаточно эффективной. Вакцинация 25—40% контингента людей резко уменьшает число заболеваний генерализованными формами М. и. Вакцинация показана в начале эпидемического подъема менингококковой инфекции.

Предотвратить заболевание менингококковым менингитом можно, если сделать прививку. Это не обязательная вакцина и делается она по личному желанию. Однако ее необходимо сделать, если в окружении ребенка кто-то уже болеет менингитом, либо если планируется поездка в страны, где эта болезнь распространена.

Уже заболевшие должны быть помещены в специальные отдельные палаты в инфекционном отделении больницы. Если у ребенка назофарингит, он также должен пребывать на карантине, но можно обойтись домашними условиями.

Чтобы не заразиться менингококком, нужно придерживаться простых мер профилактики:

  • избегать мест массового скопления людей в период вспышки менингита;
  • укреплять иммунитет;
  • следить за гигиеной.

В детских садах должна чаще проводиться влажная уборка. Если больной ребенок находится дома, необходимо чаще проветривать помещение, а также кипятить его одежду и постельное белье, посуду также нужно ополаскивать в кипятке.

Клиническая картина

По течению каждая форма М. и. (кроме менингококконосительства) может быть легкой, средней тяжести, тяжелой и крайне тяжелой.

Инкубационный период чаще 6— 7 дней, минимальный — 12 час., максимальный до 20 дней.

Если на слизистой оболочке носоглотки временно обнаруживается менингококк, то в большинстве случаев состояние здоровья заметно не нарушается, но тем не менее возникает иммунный ответ.

Острый назофарингит

Основными симптомами этой формы М. и. являются головная боль, боль и ощущение першения в горле, заложенность носа, насморк со скудным отделяемым слизисто-гнойного характера, иногда кровянистым, сухой кашель. Задняя стенка глотки гиперемирована, отечна, нередко с наложениями слизи. Часто наблюдается двусторонняя инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив.

В тяжелых случаях отмечаются головокружение, иногда рвота, симптомы менингизма (см.), вегетативно-сосудистая дистония. Температура тела может оставаться нормальной, но чаще повышается до 37,5—38 °, а в более тяжелых случаях и выше. Длительность лихорадки, как правило, составляет 2 — 3, редко 5—7 дней. В эти же сроки стихают явления назофарингита. Со 2—3-го дня появляется гиперплазия лимф, фолликулов слизистой оболочки ротоглотки.

Гемограмма у больных менингококковый назофарингитом либо остается нормальной, либо характеризуется тенденцией к лейкоцитозу со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РОЭ несколько ускоряется. Назофарингит нередко предшествует развитию генерализованных форм болезни.

Ряд исследователей признает возможность первичной изолированной очаговой или лобарной менингококковой пневмонии, протекающей без менингита и менингококкемии. Основные признаки ее — большое количество мокроты, тяжелое течение, частые плевриты, длительный период выздоровления.

Менингококкемия

Менингококкемия характеризуется острым началом, лихорадкой, обычно интермиттирующей) пли постоянного типа, кожными высыпаниями на 1—2-й день болезни. В нелеченых случаях лихорадка при менингококкемии имеет чаще интермиттирующий характер, но особым постоянством температурная кривая не отличается. В течение 1—2 сут.

С первого дня болезни обращает на себя внимание выраженная интоксикация: бледность, вазомоторная лабильность, сухость кожных покровов, обложенный язык, повышенная жажда. Аппетит отсутствует.

Рис. 1. Нижние конечности больного менингококкемией (10-й день болезни) с участками некроза (указаны стрелками) на пальцах стоп.

Рис. 1. Нижние конечности больного менингококкемией (10-й день болезни) с участками некроза (указаны стрелками) на пальцах стоп.

Рис. 2. Лицо больного менингококкемией (17-й день болезни) с дефектом мягких тканей носа после отторжения некротизированных участков.

Рис. 2. Лицо больного менингококкемией (17-й день болезни) с дефектом мягких тканей носа после отторжения некротизированных участков.

Основной клинический симптом, позволяющий распознавать менингококкемию,— характерная геморрагическая сыпь (цветн. рис. 3). В ранней стадии болезни, чаще на туловище и нижних конечностях, может появляться кореподобная сыпь. Она быстро исчезает и обычно в течение нескольких часов сменяется типичной сыпью в виде неправильной формы звездочек различной величины (средние по величине имеют в диам.

3—7 мм), плотной на ощупь и слегка выступающей над поверхностью кожн. Элементы геморрагий у одного и того же больного бывают различной величины — от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний, наблюдающихся в тяжелых случаях. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной пли розеолезно-папулезной. Т. к.

высыпание происходит неодновременно, то различные элементы сыпи имеют различную окраску и яркость. Наиболее характерной локализацией сыпи являются туловище, ягодицы, бедра, голени, руки, веки. Часто наблюдается энантема на переходной складке конъюнктивы и кровоизлияния в склеры. Сыпь на лице наблюдается реже и обычно при тяжелых формах болезни.

В соскобах из элементов сыпи, мазках крови у нелеченных антибиотиками больных иногда удается обнаружить менингококки. При обратном развитии сыпи розеолезные и розеолезно-папулезные элементы быстро исчезают, не оставляя следов, а мелкие геморрагии пигментируются. На месте значительных по площади кровоизлияний нередко образуются некрозы (цветн. рис.

Артриты и полиартриты (как серозные, так и гнойные) наблюдаются у 5—8% больных менингококкемией. В отдельных случаях возможно воспаление сосудистой оболочки глазного яблока (метастатическая офтальмия) — иридоциклохориоидит, чаще только увеит (см.), обычно односторонний. Описаны и такие поражения, как аортит, пневмония, плеврит и др.

Нередко у больных отмечается глухость сердечных тонов, изменение ритма сердца, тахикардия, снижение АД, обмороки, коллапс и другие признаки нарушения гемодинамики, степень выраженности к-рых коррелирует с тяжестью течения болезни. Существенно страдает сократительная способность миокарда. Возможно развитие менингококковых мио-, эндо- и перикардитов.

В ряде случаев развивается гепато-лиенальный синдром (см.), причем печень и селезенка остаются мягкими, в связи с чем не всегда четко пальпируются. Поражение почек у больных менингококкемией — преимущественно функц, характера. Однако при тяжелом течении менингококкемии эти изменения носят характер очагового гломерулонефрита (см.

Для менингококкемии характерны метаболический ацидоз, артериальная гипоксемия, венозная гипероксия и гипокапния. Количество недоокисленных продуктов в крови у отдельных больных в 3—4 раза превышает норму. Содержание аммиака при тяжелом течении в крови в 2 раза, в цереброспинальной жидкости — в 6 раз выше нормы.

У большинства больных в остром периоде заболевания наблюдается снижение уровня калия в плазме. Для менингококкемии средней тяжести характерно укорочение времени рекальцификации плазмы, повышение тромботеста и концентрации фибриногена, снижение фибринолитической активности крови. Гемограмма у больных менингококкемией характеризуется обычно высоким лейкоцитозом (20 000 — 40 000 в 1 мкл), нейтрофильным сдвигом до юных, а иногда и до миелоцитов, анэозинофилией, ускорением РОЭ. Снижение количества лейкоцитов, особенно в первые часы болезни, является плохим прогностическим признаком.

Ведущим признаком в клинич. картине крайне тяжелой, молниеносной формы менингококкемии является инфекционно-токсический шок с нарушением микроциркуляции, с развитием так наз. капилляротрофической недостаточности. Заболевание начинается бурно с подъема температуры и озноба, головной боли, рвоты. Нередки судороги, диспептические явления.

Уже в первые часы болезни появляется обильная геморрагическая сыпь, АД нормальное или повышенное, но отчетливо выявляются тахикардия и умеренный цианоз. Болезнь быстро прогрессирует. Сыпь становится все более обильной, появляются обширные кровоизлияния. Больные бледны, жалуются на тягостное ощущение холода.

Возникает рвота, нередко с кровью. Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. АД прогрессивно падает. Пульс частый, еле уловимый, вскоре перестает прощупываться. Усиливается цианоз. На конечностях, а затем и на туловище появляются багрово-синюшные пятна. Нарастает одышка. Больные периодически впадают в обморочное состояние, появляется двигательное возбуждение, нередко судороги, а затем прогрессирующая прострация с потерей сознания.

Наблюдаются резкие сдвиги в свертывающей системе крови. Вероятно, вначале имеется кратковременная гиперкоагуляторная фаза тромбогеморрагического синдрома (см. Геморрагические диатезы). Затем в случае шока развивается гипо- или афибриногенемия, выраженная тромбоцитопения, сопровождающиеся кровоточивостью.

Типичен гиперлейкоцитоз, повышенное содержание незрелых форм нейтрофильных гранулоцитов. При бактериоскопии мазка крови часто обнаруживаются диплококки, расположенные в цитоплазме лейкоцитов и внеклеточно.

Резко выражены признаки дыхательной недостаточности (см.). Функц, исследования позволяют выявить глубокие нарушения гемодинамики, снижение сократительной способности миокарда, нарушение оксигенации крови за счет легочных шунтов, резкое снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации вплоть до анурии.

Возможно развитие симметричного кортикального некроза. Гипоксемия наряду с микроциркуляторными нарушениями и нарушениями газообмена в тканях приводит к тканевой аноксии, ацидозу. В крови обнаруживается некомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокапния, при развитии острой почечной недостаточности — гиперкалиемия (см.).

Редким вариантом М. и. является менингококкемия с подострым и хрон, течением. Заболевание протекает с периодическими подъемами температуры, появлением на коже розеолезно-папулезной и геморрагической сыпи, иногда сопровождается артритами. Лихорадка неправильного типа или ремиттирующая от нескольких дней до 1—2 мес. Затем наступает ремиссия. Хрон, менингококкемия патогенетически часто связана с эндокардитом.

Менингококковый менингит (син.: цереброспинальный эпидемический менингит, эпидемический менингококковый менингит). Болезнь обычно начинается остро с потрясающего озноба, бурного подъема температуры до 38—40 °. Общее состояние резко ухудшается. Уже через несколько часов появляется и быстро прогрессирует менингеальная симптоматика — ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Гийена, Эдельманна и др. У лиц пожилого возраста начало болезни может быть менее острым, температура субфебрильной, Менингеальные симптомы появляются на 3—4-й день болезни.

Прогноз

Менингококковая инфекция является относительно редким, но тяжёлым заболеванием. Летальность от менингококковой инфекции всё ещё остаётся высокой и колеблется от 5-10% до 15-30%. Кроме того, даже в случае своевременной диагностики и правильного лечения 5%-10% пациентов умирает, как правило, через 24-48 часов после появления симптомов.

Диагноз

Диагноз ставят на основании клин., эпидемиол, и лаб. исследований.

Из анамнестических данных наибольшее внимание обращают на начало болезни — внезапность, возникновение среди полного здоровья или вскоре после легкого и кратковременного назофарингита.

Острое начало болезни, высокая температура тела, резкая головная боль, нарушения психической деятельности, рвота, гиперестезия, Менингеальный симптомокомплекс, характерная менингококкемическая сыпь позволяют клинически диагностировать М. и. В условиях эпид, вспышки диагноз не представляет трудностей. В спорадических случаях поставить правильный диагноз М. и. труднее. Большое значение для постановки диагноза имеют лаб. исследования.

При симптомах менингита производят анализ цереброспинальной жидкости (см.), крови (см.), слизи с задней стенки глотки. Материал должен быть засеян немедленно на свежеприготовленные, подогретые до t° 37 ° питательные среды или доставлен в лабораторию в неохлажденном состоянии. Каплю осадка стерильно взятой цереброспинальной жидкости засевают в чашку Петри с питательным агаром, содержащим 20% нормальной сыворотки или 5% дефибринированной крови лошади, быка, барана.

Еще одну каплю используют для приготовления двух мазков на стекле, один из к-рых окрашивают по Граму, другой — фуксином или метиленовым синим. Остальную цереброспинальную жидкость заливают в пробирку с 5 мл полужидкого агара для обогащения, откуда через 1 сут., а затем 1 раз в неделю в течение месяца делают посевы на плотные среды того же состава, что и для прямого посева.

При подозрении на менингококкемию из вены берут 5 —10 мл крови, к-рую немедленно засевают во флакон с 50 мл полужидкого агара, инкубируют при t° 37 ° в течение 7 сут. с ежедневными посевами на пластинчатые среды.

В первые дни менингококкемии возбудителя можно увидеть при бактериоскопии окрашенной толстой капли крови, взятой из пальца (см. Толстая капля). Бактериоскопии и посеву можно подвергнуть капельку экссудата, выступившего на поверхности скарифицированного высыпания; соскоб надо брать со свежих элементов сыпи, лучше на периферии элементов.

При подозрении на менингококковый назофарингит или бактерионосительство слизь с задней стенки глотки берут стерильным ватным тампоном, укрепленным на изогнутой под углом 120° алюминиевой проволочке диам. 2—3 мм (язык отжимают книзу с помощью стерильного шпателя). Посев производят немедленно на сывороточный агар, содержащий 5 мкг/мл линкомицина для подавления сопутствующей грамположительной флоры, и на аналогичную среду без антибиотика.

При невозможности засеять материал непосредственно на плотные среды можно погрузить тампоны в пробирки, содержащие подогретый бульон с антибиотиками (ристомицином, линкомицином), и доставить в лабораторию через 3 — 5 час. при температуре не ниже 22 °, после чего делать посев на сывороточный агар без антибиотика.

Выросшие на сывороточном агаре после посева цереброспинальной жидкости, крови, слизи колонии менингококка бесцветны, а на кровяном агаре — кремоватого цвета, полушаровидной формы с уплощением, диам, от 0,5 до 1,5 мм, влажные, сливающиеся друг с другом. В случае роста чистой культуры к ее идентификации приступают в тот же день;

при наличии другой микрофлоры подозрительную колонию пересевают в пробирку со скошенным сывороточным агаром и изучают через 20—22 часа инкубации при t° 37°. Морфол, свойства, отрицательная окраска по Граму и положительная оксидазная реакция (порозовение колоний при нанесении 1% р-ра парадиэтилфенилендиамина солянокислого) позволяют отнести культуру к роду Neisseria.

Идентификацию вида менингококка производят на основании особенностей колоний, отсутствия пигмента, неспособности расти в первых генерациях на питательном агаре без сыворотки пли крови. Дополнительные сведения можно получить при посевах на среды с глюкозой, мальтозой, сахарозой, левулезой, фруктозой и индикатором, указывающим на расщепление первых двух углеводов до к-т.

Для серол, диагностики применяют реакцию РПГА с эритроцитами, сенсибилизированными группоспецифическими полисахаридами (см. Гемагглютинация). У больных генерализованными формами и назофарингитами антитела появляются не позднее 5-го дня болезни; при генерализованных формах — в титрах 80—5120, при назофарингите — в титрах 20—640.

Дифференциальный диагноз проводят с учетом клин, формы болезни. Так, назофарингит дифференцируют с острыми респираторными вирусными болезнями (см.), обострением хрон, воспалительных процессов носоглотки — тонзиллитом (см.), ринитом (см.) и пансинуситами (см. Придаточные пазухи носа). Уточнению диагноза и дифференциации менингококкового менингита от других болезней, протекающих с менингеальным синдромом, способствует исследование цереброспинальной жидкости (см.).

Поскольку гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой (пневмококками, гемофильной палочкой Афанасьева — Пфейффера, стафилококками, стрептококками, грибками и многими другими микроорганизмами), дифференциальный диагноз различных групп гнойного менингита труден и часто без бактериол.

исследования невозможен. При этом необходимо учитывать, что лечение антибиотиками даже в недостаточных терапевтических дозах, проводимое амбулаторно, приводит к быстрому исчезновению возбудителей из цереброспинальной жидкости, в связи с чем процент бактериологически не подтвержденного менингита из года в год растет.

При уточнении диагноза необходимо подробное соматическое обследование больного для выявления первичного гнойного очага (отит, пансинусит, пневмония, бронхоэктазы легких, гнойные процессы на коже или в других органах).

Менингококкемия также часто является причиной диагностических ошибок. Важнейшие дифференциально-диагностические признаки менингококкемии приведены в таблице 2.

Лечение

Лечение должно быть комплексным и основываться на тщательном анализе состояния заболевшего. Наряду с этиотропными средствами применяют патогенетическую терапию, к-рая во многих случаях менингита и менингококкемии носит характер неотложной помощи и только благодаря ее своевременному проведению удается спасти жизнь больного.

При остром назофарингите показаны полоскания носоглотки теплыми р-рами борной к-ты (2%), перманганата калия (0,05—0,1%), фурацилина (0,02%). Для уменьшения сухости закапывают в ное вазелиновое масло, энтерицид, к-рый обладает также антимикробным действием. В случаях выраженной лихорадки, интоксикации назначают пенициллин, левомицетин или рифампицин в течение 3—5 дней.

При генерализованных формах М. и. назначают один из указанных выше антибиотиков или сульфаниламидные препараты. При этом учитывается не только степень чувствительности к антибиотику менингококков, но и способность препарата проникать через гематоэнцефалический барьер. Эндолюмбально антибиотики при этой форме менингита в клин, практике не применяют из-за возможности развития осложнений.

Лечение начинают как можно раньше, т. к. каждый день, а нередко даже час имеет решающее значение. Пенициллин назначают из расчета 200 000 — 300 000 ЕД на 1 кг массы больного в сутки. Если лечение начато позже 3—4-го дня болезни и уже развелись явления эпендиматита, менингоэнцефалита, особенно перивентрикулярного, доза увеличивается до 500 000 — 1 000 000 ЕД.

Препарат вводят внутримышечно с интервалом 4 часа. Первая доза — 4 000 000 — 6 000 000 ЕД натриевой соли бензилпенициллиновой к-ты может быть введена внутривенно (капельно). Дальнейшее введение пенициллина в сосудистое русло должно осуществляться беспрерывно. Длительность лечения обычно 5—8 сут. Если при контрольной пункции, произведенной перед отменой препарата, в цереброспинальной жидкости отмечается цитоз более 100 клеток в 1 мкл или значительное содержание нейтрофильных гранулоцитов, лечение рекомендуется продолжить еще 2—4 дня.

Высокоэффективны при М. и. полусинтетические Пенициллины (ампициллин, оксациллин, Метициллин и др.), тетрациклин, цефалоспориновые антибиотики, левомицетин. Однако, учитывая более позднюю нормализацию цереброспинальной жидкости при их применении, они показаны при отсутствии эффекта пенициллинотерапии.

Левомицетина сукцинат натрия применяют в суточной дозе 50—100 мг/кг в течение 6—8 дней. Он показан в случаях инфекционно-токсического шока, т. к. при назначении этого препарата в 3 раза реже, чем на фоне пенициллинотерапии, наблюдается усиление эндотоксических реакций. Тетрациклин вводят внутримышечно по 25 мг/кг в сутки.

Для лечения больных с формами средней тяжести используют сульфаниламидные препараты продленного действия, напр, сульфамонометоксин. Его назначают взрослым внутрь в таблетках по 2 г 2 раза в первый день и по 2 г 1 раз в день в последующие дни. Курс лечения 7 — 10 дней. Благодаря удобству применения сульфаниламидные препараты перспективны в очагах высокой заболеваемости.

Для борьбы с токсикозом вводят достаточное количество жидкости с учетом электролитного баланса (обильное питье, внутривенное введение р-ра Рингера, глюкозы, неокомпенсана, гемодеза, переливание плазмы). Одновременно проводят дегидратацию путем применения диуретиков (маннитол, лазикс, диакарб, урегит).

При молниеносной менингококкемии, протекающей с шоком, лечение начинают с внутривенного (венепункция, венесекция), а иногда внутриартериального вливания жидкостей: р-ра Рингера, квартасоли, реополиглюкина, гемодеза, 5% р-ра глюкозы, плазмы, альбумина; наиболее целесообразное соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов 3:1.

В первую порцию перфузионной жидкости (500—1000 мл) необходимо добавлять (с учетом возраста и степени коллапса) от 50 до 500 мг гидрокортизона, от 90 до 300 мг преднизолона, сердечные глюкозиды, кокарбоксилазу, АТФ. Суточная доза гидрокортизона может доходить до 50 мг/кг, преднизолона — до 1—5 мг/кг в зависимости от тяжести шока. При отсутствии периферического пульса и АД р-р вначале вводят струйно, затем, после появления пульса, капельно.

После выведения больных из шока для перфузии используют жидкости с меньшим содержанием кортикостероидов. Их количество и скорость введения постоянно корригируют в зависимости от частоты пульса и уровня АД, а также результатов биохим, исследования крови. Измерение этих показателей повторяют каждые 30 мин.

После выведения больного из коллапса кортикостероиды (кортизон или гидрокортизон) вводят внутримышечно: детям школьного возраста —- 100—200 мг, дошкольного — 50—100 мг. Инъекции повторяют каждые 4—6 час. При повторных введениях дозу под контролем АД уменьшают в 2—4 раза, затем постепенно снижают; через 2—7 дней лечение заканчивают. Для поддержания электролитного равновесия вводят также дезоксикортикостерона ацетат по 0,5—2 мг 2 раза в сутки.

Одновременно рекомендуют также назначать большие дозы аскорбиновой к-ты.

Тяжелые формы гнойных менингитов, протекающие с резкой интоксикацией, также являются показанием к стероидной терапии. Гормоны назначают в дозе 0,5—1 мг/кг, и лечение проводят до исчезновения токсикоза.

Для предупреждения острой почечной недостаточности при нормализации гемодинамики капельно вводят 50—100 мл 0,25% р-ра новокаина с последующим применением маннитола.

Коррекция ацидоза достигается применением 4% р-ра бикарбоната натрия или р-ра ацетата натрия. При тяжелом ацидозе только половину дозы р-ра вводят вначале, а остальную — последовательно в соответствии с показателями кислотнощелочного состояния. В целях коррекции гипокалиемии (см.) показано введение препаратов калия (хлорид калия, панангин). Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы показано введение соответствующих препаратов.

Терапию острого отека и набухания мозга проводят комплексно и адекватно степени выраженности отека мозга. Основу терапии составляют дезинтоксикация, дегидратация, оксигенотерапия, борьба с гипоксией мозга, дыхательными расстройствами. По показаниям проводят противосудорожное лечение. Большое значение имеет отсасывание слизи из дыхательных путей, наблюдение за их проходимостью (возможно западение языка и надгортанника).

Менингококковая инфекция - Симптомы и лечение. Журнал Медикал

В борьбе с вклинением мозга наиболее эффективен 20% р-р маннитола из расчета 1—3 г/кг. Для усиления дегидратации целесообразно вводить смесь маннитола и мочевины. Однако мочевина противопоказана при резко выраженных геморрагических явлениях и поражении почек. Осмотические диуретики необходимо сочетать с лазиксом, урегитом и другими мочегонными средствами, а также внутривенным введением эуфиллина.

Огромное значение имеет оксигенотерапия. Если дыхание недостаточно (частота дыханий в 2,5—3 раза выше нормы, стойкий цианоз, гипоксия, не корригируемая оксигенизацией), необходимы интубация либо трахеостомии (см.) с применением аппаратного дыхания кислородно-воздушной смесью (см. Искусственное дыхание).

При церебральной гипотензии дегидратация противопоказана или ее следует сочетать с усиленным внутривенным введением изоэлектролитных р-ров. Целесообразно также интравентрикулярное или эндолюмбальное введение изотонического р-ра хлорида натрия. Последняя процедура показана также в случаях, когда не дает эффекта дегидратационная терапия у больных с синдромом вклинения головного мозга. При низком внутричерепном давлении в спинномозговой канал вводят в зависимости от возраста 5—20 мл физиол, р-ра.

Для профилактики и лечения судорог, а также при двигательном возбуждении используют литическую смесь (промедол, аминазин или тизерцин, димедрол или пипольфен), к-рую вводят внутримышечно 3—4 раза в сутки. Рекомендуются также фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах, а если нет быстрого эффекта,— тиопентал натрия или гексенал в дозе 10— 15 мг/кг. Наиболее выраженный противосудорожный эффект дает внутривенное и внутримышечное введение седуксена (50—100 мг в сутки для взрослых).

Большую роль играет и симптоматическая терапия. Для уменьшения головной боли применяют холод — краниальную гипотермию, простейшей формой к-рой является резиновый пузырь со льдом; назначают амидопирин с анальгином, наркотики, аминазин.

Обычно у инф. больных искусственно снижать температуру тела нецелесообразно. Однако при гипертермии, достигающей при ректальном измерении 41,5—42°, особенно при судорогах, показано искусственное охлаждение (см. Гипотермия искусственная).

Полноценное питание является необходимым условием выздоровления. Лихорадящий взрослый больной расходует в сутки примерно 2500—3000 ккал, к-рые и должны быть возмещены питанием с повышенным содержанием белка — до 120—150 г, а воды до 40—45 мл на 1 кг в сутки. Если больной находится в коматозном состоянии или из-за паралича не может глотать, его следует питать через зонд, введенный через ное или рот (см. Питание искусственное). При явлениях острой почечной недостаточности ограничивают белок в пище с учетом клиренса мочевины.

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Отмечаются преимущественно функц. нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития). Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение к-рых было начато в поздние сроки болезни.

Для лечения менингококковой инфекции применяют следующие группы препаратов:

  • глюкокортикоиды;
  • антибиотики из ряда тетрациклинов и пенициллинов;
  • мочегонные средства;
  • противосудорожные;
  • медикаменты, повышающие давление;
  • витамины;
  • иммуномодуляторы.

Когда состояние стабилизируется, врач назначает следующие препараты:

  • поливитамины;
  • ноотропные препараты;
  • средства, улучшающие микроциркуляцию в сосудах.

Для реабилитационного периода подходят различные физиотерапевтические процедуры, например, УВЧ, магнитотерапия, электрофорез, массаж.

Питание во время лечения также играет роль. Нельзя заставлять малыша насильно есть. Пища должна быть сбалансированной, есть нужно небольшими порциями по 5-6 раз в день.

Оцените статью
Медицинский блог