Вирус Эпштейна-Барр: как его подавить

Туберкулез

Лечение вируса Эпштейна-Барр

Зависимостей между вирусом Эпштейна-Барра и хроническими заболеваниями множество. Исследование связей между хроническим инфицированием ВЭБ и другими хроническими заболеваниями находится в ещё только начальной стадии, более всего изучена связь между ВЭБ и множественным склерозом. В ходе многочисленных исследований обнаружено много механизмов того, как вирус множественного склероза возбуждается и усиливается.

Исследования также показали высокую активность уровня ВЭБ при многих автоиммунных заболеваниях, в т.ч. у пациентов с заболеваниями ревматоидным артритом, системной lupus erythematosus, (красной волчанкой), синдромом Шегрена и автоиммунным тиреоидитом. И здесь имеется чёткая связь, однако нет достаточных доказательств для доказательства того, что ВЭБ является единственным источником болезни.

Данные последних исследований дают основание считать, что при множественном склерозе может играть роль совместное влияние ВЭБ и HHV/ВГЧ-6a. Множественный склероз связан также со многими бактериями, в том числе, но не только, с  Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma sp., Spherula insularis и парамиксовирусом.

Автоиммунные заболевания также связывают со многими микробами, в т. с. ВЭБ, но вдобавок и с вирусами герпеса и другими вирусами. В т. ч. парвовирусом; одноклеточным паразитом Toxoplasma и бактериями, в т. ч. Mycoplasma, Yersinia и др., которые обычно связываются с хроническим клещевым борреллиозом.

Для определения хронической инфекции ВЭБ необходимо начать с исключения инфекционного мононуклеоза. Lля выделения мононуклеоза cтоит сделать анализы на хроническую инфекцию ВЭБ.

Для обнаружения мононуклеоза проводится анализ на антитела к вирусу. По различным антителам можно провести различие между мононуклеозом и инфекцию вновь активированнного ВЭБ. Однако обнаружение мононуклеоза не всегда является простым. Симптомы, схожие с мононуклеозом, могут давать также другие вирусы герпеса (CMV, ВГЧ-6).

Если  у  вас  появляются  симптомы  хронической  инфекции  ВЭБ, то вероятно,  что в вашем  организме  находится  вирус  Эпштейна — Барра. Что касается лечения хронической инфекции ВЭБ, то они помогают и при хроническом инфицированияи ВЭБ. Причиной тому — эффективные антивирусные вещества при мононуклеозе.

Вирус Эпштейна-Барр: как его подавить

Современная терапия включает в себя:

  • Противовирусные препараты, подавляющие ДНК-полимеразу герпес-вирусов: ацикловир, пенцикловир, валацикловир, валтрекс и др.
  • Препараты, обладающие неспецифическим противовирусным действием: циклоферон, виферон, интерферон и др.
  • Иммуноглобулины: пентаглобин, полигам и др.

Метаанализ из 5-ти рандомизированных контролируемых исследований с участием 339 взрослых людей показал неэффективность ацикловира против ВЭБ. [Р]

Сегодня наука и медицина не могут предложить лекарства или вакцины для излечения от вируса Эпштейна-Барр, но существует ряд средств, которые могут помочь поддерживать иммунную систему, способную подавлять вирус и держать его в неактивном состоянии.

Стадии вируса Эпштейна-Барра

Детство

В основном заражание ВЭБ происходит в младенческом и младшем возрасте. Вирус распространяется главным образом оральным путём через слюну. В организм вирус проникает через рот, горло и слизистую оболочку, обволакивающую желудок. Там вирус заражает вырабатывающие антитела лейкоциты — В-клетки. В меньшей степени происходит заражение также Т-клеток — естественных киллеров. Заражённые лейкоциты разносят ВЭБ по всему организму.

В этой активной стадии, которая называется лизисной стадией, вирус перенимает механизм клеток, чтобы начать производить новые вирусы. Именно в это время у человека имеются все наиболее явные симптомы и он является инфекционно опасным.

Вирус распространяется крайне быстро, особенно в детском возрасте. Распространителями в основном являются носители инфекции, которые сами об этом не знают — работники детских садов, няни и целующие детей бабушки. Инфицированный ребёнок быстро заражает и других детей.

В действительности это хорошо, так как в нежном возрасте (не забудьте поблагодарить свою бабушку) эта болезнь переносится обычно очень легко. Только в случае, если человек ещё ребёнком не был инфицирован вирусом Эпштейна-Барра а позже, то есть опасность того, что ВЭБ может вызвать мононуклеоз.

Инфекционный мононуклеоз, известный также как заражение поцелуем, распространяется через близкий контака с человеком, распространяющим вирус. Чаще всего это встречается у взрослых молодых людей, которые раньше с вирусом не сталкивались. В большинстве случаем ВЭБ настигает человека неожиданно, в период, когда иммунная система ослаблена. Например, к наполненный стрессами школьный или университетский период.

По сравнению с заражением ВЭБ в детском возрасте, инфекционный мононуклеоз протекает значительно сложнее. Наиболее частыми симптомами являются боль в горле, температура, сильная усталость и увеличенные лимфатические узлы. Болезнь может длиться месяцами и быть довольно изнуряющей.

Разницы нет, происходит ли первая встреча с ВЭБ в виде мягкой детской инфекции или у взрослых молодых людей в виде изнуряющего мононуклеоза. В конце концов иммунная система организма одержит победу, и инфекция отступит.

Однако, вирус не погибает. Он существует дальше в В-клетках-накопителях, лейкоцитах. Их задача — запоминать, поступающую информацию об инфекции для дальнейшего её распознавания. Однако, в данном случае, вирус их саботирует от сохранения себя самого. Заражённые вирусом Эпштейна-Барра В-клетки-накопители накапливаются в лимфатических и нервных тканях и сохраняются там всю жизнь.

Вирус Эпштейна-Барр: как его подавить

Такое состояние покоя называется латентной стадией. Раньше считалось, что в латентной стадии вирус заразным не является. Всё же выяснилось, что ВЭБ может быть очень заразным и без обнаружения симптомов заболевания. По последним данным, активными распространителями вируса, живущего в ткани миндалин, зачастую являются люди, у которых полностью отсутствуют симптомы.

Разницы нет, совсем ли ВЭБ затих или протекает бессимптомно, он обычно не создаёт значительных проблем до тех пор, пока иммунная система функционирует нормально. Вы можете свободно всю жизнь быть вирусоносителем, не сознавая этого, как и большинство людей.

Тем не менее как только какой-либо фактор, например, стресс, неправильные привычки питания или какой-либо другой вышеописанный фактор ослабит иммунную систему. Тогда, ВЭБ может вновь активизироваться и проявить симтомы, характерные для мононуклеоза, но значительно более тяжёлые.

Зависимости между вирусом Эпштейна-Барра и хроническими заболеваниями

Известно, что цитотоксические иммунные Т-клетки (клетки CD8 вида, Т-клетки киллеры) уничтожают опухолевые и зараженные вирусами клетки, так как они выражают CD8 гликопротеин на своей поверхности, чтобы узнать и связать зараженные клетки.

Эти CD8 клетки распознают свои цели путем связывания с антигеном молекул HLA I класса, которые присутствуют на поверхности всех ядросодержащих клеток. С помощью цитокина IL-10, аденозина и других молекул, секретируемые регуляторными иммунными Т-клетками (T-reg), содержание CD8 на клетках может быть инактивировано, что защищает организм от чрезмерного иммунного ответа и предотвращает развитие аутоиммунных заболеваний.

Схема узнавания зараженных клеток иммунными клетками CD8
СХЕМА, КАК CD8 Т-КЛЕТКИ УЗНАЮТ ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ

Дефицит CD8 Т-клеток является характерной особенностью многих хронических аутоиммунных заболеваний включая: рассеянный склероз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит, первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит, неспецифический язвенной колит, болезнь Крона, псориаз, витилиго, буллезный пемфигоид, очаговая алопеция, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, сахарный диабет 1-го типа, болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, миастения, IgA-нефропатия, мембранозная нефропатия, а также пернициозная анемия. [Р]

Некоторые ученые, например, из австралийского Университета Квинсленда, считают, что CD8 Т-клеточная недостаточность в совокупности с низким уровнем витамина D в крови – лежат в основе развития хронических аутоиммунных заболеваний. Что отсутствие должного контроля иммунной системы над вирусом Эпштейна-Барр приводит к патологическим процессам и в конечном счете развивается аутоиммунная болезнь. [Р]

Если вирус Эпштейна-Барр не контролируется иммунной системой, то это может нанести ущерб организму. Когда вирус инфицирует иммунные В-клетки, он может сделать их «аутореактивными» (“autoreactive”), что означает производство этими клетками антител против наших собственных тканей. [Р]

Вирус  Эпштейна-Барра вместе с другими вирусами — опасная комбинация

Вирус Эпштейна-Барр: как его подавить

В организме человека часто помимо ВЭБ находятся и другие вирусы герпеса. К ним относятся типы вируса  1 и 2 Herpes simplex (губной и генитальный герпес), вирусVaricella zoster (который вызывает как ветрянку, так и опоясывающий лишай), цитомегаловирус (ЦМВ), варианты А и Б ВГЧ-6, ВГЧ-7 и ВГЧ -8.

Тем не менее все эти вирусы относятся к тому же самому семейству, инфицирование ими происходит различно и потому они имеют несколько разные симптомы. В основном они все значительно более сходны— они скрываются/прячутся в тканях в спокойном состоянии и, как и ВЭБ, могут вновь активироваться.

Как вирус Эпштейна-Барр способствует развитию аутоиммунных заболеваний

Для упомянутых и многих других микробов, которые часто используются для скрытых патогенов, общей является низкая вирулентность. Патогены:

  • могут жить внутри клетки;
  • заражают лейкоциты крови, которые разносят инфекцию по всему организму, а особенно в зону воспаления;
  • могут быть длительное время в организме в спокойном состоянии;
  • мастерски манипулируют иммунной системой;
  • могут скрываться в организме человека без возбуждения болезни;
  • обнаруживаются у всех рас по всему миру.

Чем более углубляться в тему, тем больше связей между хроническими заболеваниями и скрытыми микробами выявляется. Тем не менее, через некоторое время понимаешь, что вопрос  не столько в микробах,  которые вызывают  проблемы. А именно в ослабленной иммунной  системе организма, которая позволяет этим микробам размножаться.

Иными словами, в организме человека может жить целая армия скрытых микробов — ВЭБ, CMV, ВГЧ-7, Borrelia, Bartonella, Mycoplasma, Chlamydia. Но он не заболеет до тех пор. пока его иммунная система функционирует в полную силу.

Однако как только что-либо ослабляет иммунную систему,  как кипящее молоко из кастрюли на горячей плите — происходит взрывное размножение микробов, которое и вызывает заболевание.

Поскольку мы стареем, то количество CD8 клеток уменьшается, что является одной из причин развития аутоиммунных заболеваний в процессе старения. [Р]

Эстроген тоже способен уменьшать численность CD8 Т-клеток, что объясняет высокую частоту аутоиммунных заболеваний у женщин. [Р]

Солнечный свет (витамин D) является очень важным для жизнедеятельности CD8 Т- клеток, что объясняет, почему в странах, жители которых получают меньше солнечного света регистрируется большее число аутоиммунных заболеваний. [Р]

Острый кратковременный стресс увеличивает численность CD8 Т-клеток, но длительный (хронический) стресс не влияет на эти клетки. [р, р]

Однако, хронический стресс может привести к реактивации (перехода из спящего режима в активный) вируса Эпштейна-Барр, скорее всего, из-за подавления этим типом стресса Th1-иммунного ответа. [Р] Поэтому, возможно, стимулирование Th1-иммунного ответа может быть полезным в подавлении вируса Эпштейна-Барр.

Как только вирусная инфекция активируется в организме, то она начинает использовать “mevalonate pathway” (мевалонатный путь) – важнейший метаболический путь различных микроорганизмов, необходимый для синтеза множества веществ для жизнедеятельности. В частности, вирусы используют этот путь для создания своей защитной оболочки.

Подавление мелованатного пути
ПОДАВЛЕНИЕ МЕЛОВАНАТНОГО ПУТИ – ОДИН ИЗ НОВЫХ СПОСОБОВ БОРЬБЫ С РАКОМ (http://clincancerres.aacrjournals.org/content/18/13/3524)

В ответ наш организм с помощью иммунных клеток начинает производить интерферон, чтобы разрушить этот мевалонатный путь и подавить строительство новых вирусов. Но вместе с выработкой интерферона организм начинает тратить прегненолон и коэнзим Q10. При острой и короткой инфекции нашему организму не составляет труда выработать достаточное количество интерферона и подавить инфекцию, но при длительном выбросе интерферона может наступить снижение уровней (голодание) коэнзима Q10 и прегненолона, что приведет к снижению образования гормона кортизола, а иммунная система не будет вовремя и в достаточной степени понижать свою активность. Произойдет перевозбуждение иммунитета, что будет способствовать развитию аутоиммунных реакций.

Известно, что статины (или красный дрожжевой рис) способны блокировать этот мевалонатный путь, что оказывает противовирусное действие в прямой зависимости от дозы.

  • Резистентный крахмал Эксперименты показали, что при снижении количества CD8 Т-клеток при хронической вирусной инфекции их численность можно восстановить после получения бутирата. Это приводит к увеличению числа CD8 Т-клеток и имитирует эффект провоспалительных цитокинов IL-12 и интерферона-альфа (ИФН-α), что также увеличивает CD8 Т-клеточную активацию и память. [Р]
  • Астрагал (растение). [Р]
  • Андрографис метельчатый (растение). Опыты показали, что андрографис способствовал увеличению уровня иммунных клеток CD4 (на 40-61%), СД8 (на 23-31%) и CD56 (на 2-3%).
  • Гиностемма пятилистная (растение). [Р]
  • Лимонник (растение). Предотвращает снижение CD8 от радиации. [Р]
  • Ашваганда (растение). [Р]
  • Тимус железистый (экстракт)
  • Железистая селезенка (экстракт)
  • Лечебный массаж [Р]
  • Альдостерон (гормон). Однако его повышенная выработка может способствовать ухудшению аутоиммунного заболевания через рост Th17 иммунных клеток. [Р]
Деление иммунных клеток на Th1 и Th2
СХЕМА РАЗДЕЛЕНИЯ НАИВНЫХ T-КЛЕТОК НА TH1 и TH17 (воспалительные) и TH2 и T0REG (анти-воспалительные)

Многие исследования сообщают о снижении количества естественных киллеров (NK-клеток) или о нарушении цитотоксичности NК-клетокв периферической крови пациентов с аутоиммунными заболеваниями, такими как рассеянный склероз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдрома Шегрена, системный склероз, сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунные заболевания щитовидной железы, псориаз, ювенильный дерматомиозит и системный возрастной ювенильный идиопатический артрит. [Р, Р]

Подробнее о том, как можно увеличить или уменьшить активность NK-клеток можно прочитать в этой статье.

NK-клетки бороться с вирусными инфекциями, высвобождая гамма-интерферон, что тормозит активацию Т-клеток, а также ослабляет иммунную систему в некотором смысле. [Р] Действительно, NK-клетки используются для лечения некоторых аутоиммунных заболеваний. [Р]

NK-клетки могут как увеличивать активность CD8 Т-клеток (подавителей вируса Эпштейна-Барр), так и ограничивать действие CD8 Т-клеток. [Р]

Двойственность NK-клеток
ДВОЙНАЯ РОЛЬ NK-КЛЕТОК ПРИ ДЕЙСТВИИ НА ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР И ПРИ РАЗВИТИИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Только стоит учитывать, что уменьшение в периферической крови NK-клеток может говорить об их перемещении в органы-мишени, которые подвергаются нападению при аутоиммунных заболеваниях. Несколько исследований показывают накопление NK-клеток в пораженных тканях пациентов с аутоиммунными заболеваниями. NK-клетки накапливаются в ткани поджелудочной железы у диабетиков 1-го типа, волосяном фолликуле пациентов с алопецией, мышцах детей с ювенильным дерматомиозитом, в коже псориатических больных, синовиальной жидкости у больных артритом. [Р]

NK-клетки могут быть непосредственно вовлечены в развитие аутоиммунных заболеваний за счет своих возможностей атаковать собственные ткани, или их стимуляции с помощью дендритных клеток, макрофагов или Т-лимфоцитов, тем самым вызывая чрезмерное воспаление. [Р]

Можно сделать вывод, что NK-клетки имеют двойственную роль и могут как тормозить аутоиммунное заболевание, так и активировать его. Все зависит от окружающей среды и взаимодействия остальных частей иммунной системы.

Информация на этом сайте не была оценена какой либо медицинской организацией. Мы не стремимся диагностировать и лечить любые болезни. Информация на сайте предоставляется только в образовательных целях. Вы должны проконсультироваться с врачом, прежде чем действовать исходя из полученной информации из этого сайта, особенно, если вы беременны, кормящая мать, принимаете лекарства, или имеете любое заболевание.

Оцените эту статью

Среднее 4.4 Всего голосов (13)

Причины активации вируса Эпштейна-Барр

  • Эмоциональные нарушения (депрессия) [Р]
  • Длительный психологический стресс [Р]
  • Длительная повышенная выработка кортизола или получение глюкокортикоидных лекарственных препаратов [Р]
  • Бессонница (нарушение циркадных ритмов) [Р]
  • Полет в космос [Р]
  • Электромагнитное облучение [Р]

Зачастую можно слышать от пациентов, что проявление вируса Эпштейна-Барр вновь началось после длительного психологически напряженного периода.

Семь разрушителей организма

  1. Неправильное питание.  Мы живём в мире, который наводнён искусственно манипулированной едой. Постоянное употребление такой еды нарушает всё функционирование организма.
  2. Токсины. . Искусственные ядовитые соединения сегодня находятся повсюду и ухудшаюттт все механизмы самооздоровления организма.
  3. Эмоциональный стресс. . Бесконечная гонка за этим так называемым злым духом замедляет пищеварение, ослабляет иммунную систему, препятствует сну и этим выстилает путь для хронических заболеваний.
  4. Физический стресс.  Накопление травм, разрушающих организм и экстремальные жара или холод, хотя и сидячий образ жизни не лучше.
  5. Оксидативный  стресс.  В качестве побочного продукта производства энергии каждая клетка тела постоянно вырабатывает  свободные радикалы. А свободные радикалы разрушают внутренние структуры клетки. Воспаление тоже является повреждением, вызванным свободными радикалами
  6. Искусственное излучение.  Обычная фоновая радиация, поступающая от солнца и солнечной системы, и от самой земли увеличилась, выливая избыточную дозу облучения.
  7. Микробы.  Эти разрушители  организма подготавливают почву для хронических заболеваний. В случае каждого пациента с хронической болезнью я всегда могу найти те обстоятельства, совпадение которых довели человека до заболевания. То,  какая  хроническая  болезнь  развилась  у пациента,  всегда  зависит  от  трёх факторов.
  • От генов человека. которые обпределяют предрасположенность, но не то, проявится ли болезнь.
  • От различных так. наз. скрытых патогенов с низкой вирулентностью, которые на протяжении жизни накоплены в организме.
  • Как разрушители организма обусловливают нарушение иммунитета, которое даёт так. наз. скрытым патогенам с низкой вирулентностью размножаться, а также выводить из равновесия микробиом организма и нарушать гомеостат(ические функции).

Сопутствующие товары

RED REISHI (ГАНОДЕРМА)

В корзину

Куркумин пиперин 95%

В корзину

Pau D´Arco

В корзину

Буларди

В корзину

Оцените статью
Медицинский блог