Тромбоциты понижены в крови: более 7 причин, что это значит, норма, лечение состояния, как повысить у взрослых и детей

Ссз

Лечение

Окончательное решение о причинах и необходимых методах терапии выносится врачом на основании комплексного обследования пациента. Строго запрещено самостоятельное назначение методов и сроков лечения. Это может привести к ухудшению стадии патологии, и, как следствие, к неблагоприятному исходу. Поскольку низкий уровень тромбоцитов в плазме крови может быть причиной внутренних кровотечений.

На всё время лечения пациенту необходимо ограничить физические и эмоциональные стрессы. Следует привести в норму режим питания и скорректировать рацион. Исключается вредная пища: всё жирное, жаренное, копченое и маринованное. Алкоголь также под строгим запретом.

Полезные продукты: печень, болгарский перец, гречневая крупа, нежирные сорта мяса, орехи, сухофрукты, капуста, брусника и сельдерей.

Наряду со снижением физической активности придется отказаться от травмоопасных видов спорта. Поскольку при низких тромбоцитах ухудшается процесс свертываемости крови. Что может стать причиной больших потерь крови даже при незначительной травме.

Причины и типы тромбоцитопении

В зависимости от патогенеза, выделяют несколько типов тромбоцитопении.

Наследственные

К таковым относят тромбоцитопении, спровоцированные мутациями генов и нарушениями их структуры. Это редкие заболевания и синдромы, приобретенные от близких родственников:

  • Мея-Хегглина — наследственная патология, при которой нарушается процесс отделения тромбоцитов (они образуются в меньшем количестве, однако имеют большие размеры), параллельно нарушается выработка лейкоцитов;
  • Вискотта-Олдрича — наследственная болезнь мальчиков, при ней продуцируются слишком мелкие тромбоциты, которые вскоре разрушаются в селезенке, сочетается с нарушениями в работе иммунитета;
  • Бернара-Сулье — патология развивается только в том случае. если носителями дефектного гена выступают оба родителя, при ней синтезируются огромные, функционально несостоятельные тромбоциты;
  • TAR — врожденная тромбоцитопения обусловлена нарушениями развития мегакариоцитов под действием мутировавшего гена, сочетается с отсутствием лучевых костей.

Также выделяют амегакариоцитную тромбоцитопению. Это состояние сопровождается генетически обусловленным отсутствием чувствительности клеток костного мозга к тромбопоэтину. Они не реагируют на гормон, а потому не продуцируют кровяные пластинки.

Так называют состояния, при которых клетки крови распадаются или утилизируются быстрее, чем выделяются из костного мозга. Тромбообразующие элементы могут повреждаться в селезенке, а в гораздо меньшем количестве в печени и лимфатических узлах. К активному разрушению также приводят травмы, тогда форменные элементы повреждаются прямо в сосудистом русле. Резкое снижение уровня тромбоцитов наблюдается при:

  • тромбоцитопенической пурпуре (аутоиммунной тромбоцитопении) — причины заболевания неизвестны, во время него к клеткам крови вырабатываются антитела, благодаря которым форменные элементы усиленно захватываются и уничтожаются в селезенке, печени, лимфоузлах, компенсаторные возможности костного мозга постепенно истощаются;
  • синдроме Эванса-Фишера — на тромбоцитах и эритроцитах появляются специфические антигены, по которым утилизирующие органы распознают их как чужеродные и уничтожают, причины синдрома не выяснены окончательно;
  • тромбоцитопении новорожденных — состояние начинает развиваться на 20 неделе беременности, если иммунная система матери «настороженно» воспринимает генетический материал ребенка, клетки разрушают иммуноглобулины, которые поступают в организм плода через гематоэнцефалический барьер.

К тромбоцитопениям разрушения относят те дефициты кровяных пластинок, которые развились на фоне употребления медикаментов. Лекарственные вещества способны вступать в контакт с антигенами кровяных телец, они образуют комплексы, которые иммунитет воспринимает за чужеродный материал и продуцирует антитела.

  • антиаритмические (Хинидин);
  • антигистаминные (Ранитидин, Циметидин);
  • антикоагулянты (Гепарин);
  • антибиотики (Рифампицин, Цефалексин, Гентамицин);
  • антидепрессанты.

Антитела могут образовываться относительно кровяных телец, контактировавших с вирусными частицами. Тромбоцитопения разрушения может быть спровоцирована краснухой, ветрянкой, гриппом, корью.

Так называют состояния, при которых дефицит телец обусловлен пониженной их продукцией в красном костном мозге. Нарушения могут быть вызван патологиями кроветворной системы, недостатком регуляторов синтеза телец, аномалиями строения продуцирующих клеток.

Таблица — Причины продуктивных тромбоцитопений

Состояние Суть
Алкоголизм Этанол обладает токсическими свойствами, угнетает работу большинства органов и систем, в том числе кроветворных. Тромбоцитопения развивается на фоне длительного и активного употребления алкоголя, у «запойников»
Облучение Ионизирующее облучение может быть результатом лечебных мероприятий или проживания в неблагоприятных условиях, оно вызывает мутации клеток или напрямую угнетает образование форменных элементов крови
Медикаменты Некоторые препараты снижают активность кроветворной функции. К таковым относят диуретики, антипсихотики, противосудорожные, антитиреоидные, НПВС и цитостатики. Последние угнетают образование тромбоцитов за счет ингибирования деления клеток во всем организме
Гиперчувствительность Повышенная восприимчивость к фармакологически активным веществам не входит в перечень побочных действий, а выступает индивидуальной реакцией организма на определенные соединения. Она может проявляться угнетением кроветворения и образования тромбоцитов
Метастазы На терминальных стадиях опухолевого заболевания практически всегда появляются метастазы —  опухоль прорастает в здоровые ткани и провоцирует замещение их атипичными. Нередко метастазы образуются в костном мозге, что сопровождается всесторонним угнетением функции кроветворения
Миелофиброз Происходит фиброзное перерождение стволовых клеток костного мозга, которые постепенно вытесняют функциональные клетки
Лейкоз Злокачественное поражение кроветворной системы, сопровождается перерождением и активизацией деления атипичных стволовых клеток, с постепенным вытеснением здоровых тканей костного мозга. Проявляется снижением уровня всех кровяных телец
Мегалобластная анемия Развивается на фоне дефицита фолиевой кислоты и цианокобаламина, сопровождается нарушениями клеточного деления из-за неспособности воссоздавать ДНК. В первую очередь отражается на тех системах, стабильность которых зависит от активности деления клеток (слизистые, состав крови)
Миелодиспластический синдром Кровяные тельца вырабатываются, однако не созревают полноценно, потому не могут выполнять функции и быстро подвергаются апоптозу (разрушению). Состояние сопровождается тромбоцито-, лейко- и эритропенией
Апластическая анемия Это угнетение всех кроветворных функций красного костного мозга, сопровождающееся дефицитом всех типов кровяных телец. Причинами развития может быть химиотерапия, радиационное воздействие, отравление, ВИЧ

Такой дефицит элементов крови наблюдается при истощении компенсационной возможности костного мозга на фоне активного расходования тромбоцитов в течение продолжительного периода. Перед снижением уровня клеток в крови наблюдается их значительное повышение. Подобные состояния наблюдаются на фоне:

  • Тромбоцитопенической тромботической пурпуры. Клетки внутренней поверхности сосудов вырабатывают специальное вещество —  простациклин. Оно регулирует активность тромбоцитов и предупреждает их адгезию и агрегацию (склеивание друг с другом). Нехватка этого фактора провоцирует образование микротромбов, повреждение сосудов, гемолитические процессы (с разрушением эритроцитов непосредственно в кровеносном русле).
  • Гемолитико-уремического синдрома. При нем в крови появляются токсины (инфекционные или из-за приема медикаментов), которые повреждают сосудистые стенки. Происходит активация большого количества тромбоцитов для устранения этих дефектов. Как результат образуются тромбы и нарушается микроциркуляция. Синдром чаще наблюдается у детей на фоне кишечных инфекций.
  • ДВС-синдрома (внутрисосудистого свертывания). Он развивается при массивных повреждениях тканей или внутренних органов (ожоги, переливание несовместимой крови, некроз, опухоли, химиотерапия), шоковых состояниях, серьезных инфекционных поражениях организма. Выделение медиаторов заставляет тромбоциты сворачиваться с образованием большого количества тромбов и серьезными нарушениями кровообращения. В дальнейшем запас клеток истощается, а на фоне активации противосвертывающей системы развиваются множественные и массивные кровотечения, что чревато смертью больного.

Селезенка выступает не только утилизирующим, но и депонирующим органом для форменных элементов крови. Как правило, в ней сохраняется третья часть всех тромбоцитов, что есть в организме. Если она увеличивается в размерах, в тканях могут задерживаться почти все тромботические тельца (до 90%). Поскольку они не подлежат разрушению, костный мозг не активизирует мегакариоциты с целью компенсации дефицита. Как результат, в общем объеме крови уровень телец резко падает. Изменение размеров и функции селезенки происходит при:

  • аутопатологиях (системной волчанке, ревматических заболеваниях — ревматоидном артрите, ревматизме суставов);
  • онкологических заболеваниях (при лейкозе, лимфоме);
  • циррозе печени;
  • алкоголизме;
  • инфекционных заболеваниях.

Перераспределение тромбоцитов также может быть вызвано ростом гемангиомы — доброкачественной опухоли, состоящей из сосудистого эпителия. В ее тканях тельца также могут накапливаться, а затем разрушаться. После устранения опухоли ситуация приходит в норму.

Наблюдается у пациентов стационара, которым ввиду тяжелого состояния вводят большое количество кровезаменителей (при кровотечениях, тяжелых инфекциях). Даже активация депо и исправная работа компенсаторных механизмов не может исправить положение и оптимизировать состояние системы свертывания. Чтобы выработка тромбоцитов восстановилась, потребуется время и комплексное лечение, направленное на восстановление всех внутренних органов.

У детей

Для новорожденных и детей до полугода характерны более широкие границы норм тромбоцитов, чем для взрослых. Это связано со становлением работы всех внутренних органов. Спровоцировать нехватку телец у ребенка могут все перечисленные выше заболевания.

Медики отмечают, что состояние распространено среди недоношенных деток, а также тех младенцев, которым приходилось проводить интенсивную терапию вскоре после появления на свет. Если тромбоцитопения не связана с патологиями крови, костного мозга и наследственными мутациями генов, она проходит уже через несколько месяцев. Чтобы вовремя обнаружить опасные болезни, картину крови необходимо регулярно контролировать.

Оцените статью
Медицинский блог