Хроническое легочное сердце ⋆ Лечение Сердца

Ссз

Развитие синдрома

Легочное сердце является опасным для жизни патологическим процессом, так как часто приводит к летальному исходу без своевременно оказанной помощи. Понять, что это такое поможет определение механизма возникновения заболевания. К развитию легочного сердца ведет уменьшение сосудистой сети в малом круге кровообращения вследствие повреждения внешнего слоя альвеол.

Больной на себе сможет ощутить, что такое легочное сердце, при повреждении десятой доли мелких сосудов, так как начнет ярко проявляться симптоматика. Гипертрофия правого желудочка сердца начинается с отмирания 1/5 капилляров альвеол – эти процессы очень тесно взаимосвязаны. Если кровоснабжение снижается более чем на треть, то начинается фаза декомпенсации.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Повышается нагрузка на правый сердечный желудочек уже на ранней стадии развития из-за повышения легочного кровяного давления вследствие отмирания капилляров.

Постоянные перегрузки ведут к гипертрофии тканей сердца и развитию ее недостаточности.

Функциональные механизмы, возникающие вследствие развития патологического процесса, помогут понять больному, что такое легочное сердце:

  • Рост объема перегоняемой крови в малом круге кровообращения. Отмирание капилляров и сужение сосудов вследствие высокого давления вызывают гипоксемию (дефицит кислорода в крови). Его нехватка устраняется активацией компенсаторного механизма. Организм пытается восстановить баланс, увеличив объем перегоняемой сердцем крови.
  • Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Дефицит кислорода вызывает сужение капилляров. После нормализации его количества в крови, они расширяются.
  • Повышение кровяного легочного давления. Угасание капилляров и сильный кашель, свойственный болезням легких, приводят к сужению сосудов. У больного растет внутригрудное давление и возникает сдавливающее болезненное ощущение в районе сердца.
  • Сужение сосудов из-за влияния вырабатываемых организмом веществ. При развитии гипоксемии организм начинает продуцировать особые соединения (серотонин, тромбоксан, эндотолин, молочную кислоту), способствующие развитию спазма сосудистых стенок. Их воздействие также провоцирует повышение легочного давления.
  • Вязкость крови. Вследствие нехватки кислорода вырабатываются микроагрегаты, замедляющие кровоток. Кровь становится более густой и оказывает влияние на развитие легочной гипертензии.
  • Инфекционные заболевания провоцируют развитие легочного сердца и усугубляют течение патологического процесса. Они оказывают негативное воздействие из-за ухудшения вентиляции легких. На этом фоне повышается давление и дефицит кислорода. Постепенное угнетение работы сердечной мышцы провоцирует развитие миокардиодистрофии.

Хроническое легочное сердце

Сердце человека

Страница 1 из 5

Легочным сердцем называют вторичное увеличение правого желудочка (его гипертрофию и/или дилатацию), которое обусловлено легочной артериальной гипертензией, развившейся в результате заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов или деформации грудной клетки.

Следует помнить, что к понятию «легочное сердце» не относится увеличение правого желудочка, вызванное нарушениями функции и структуры легких, которые обусловлены первичным поражением левых отделов сердца (например, стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, постинфарктным кардиосклерозом и т.д.

Эпидемиология

Сведения об истинной распространенности легочного сердца весьма противоречивы, поскольку диагностика этого патологического синдрома затруднена, особенно в тех случаях, когда отсутствуют признаки правожелудочковой недостаточности. По некоторым сведениям, на долю легочного сердца приходится примерно 5-10% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых.

Этиология

Острое легочное сердцеразвивается в течение нескольких часов или дней в результате внезапного и значительного повышения давления в легочной артерии и практически во всех случаях сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью (без предшествующей гипертрофии правого желудочка). Наиболее частой причиной остроголегочного сердца является тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

Подострое легочное сердцевозникает в течение нескольких недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях, узелковом периартериите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, миастении

Хроническое легочное сердцехарактеризуется постепенным и медленным (в течение нескольких лет) формированием легочной артериальной гипертензии и развитием гипертрофии правого желудочка(компенсированное хроническое легочное сердце). В дальнейшем по мере повышения давления в легочной артерии развивается систолическая дисфункция правого желудочка и появляются признаки правожелудочковой недостаточности (декомпенсированное хроническое легочное сердце).

Выделяют бронхолегочную (обусловленную хроническими патологическими процессами в легочной паренхиме и бронхах — 70-80% случаев), васкулярную (при поражениях сосудов малого кровообращения, васкулитах, тромбэмболиях легочной артерии) и торакодиафрагмальную (при первичных поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, при синдроме Пиквика) формы легочного сердца. Существует множество причин, ведущих к формированию хронического легочного сердца (см. таблицу 1 ниже).

Патогенез

 Механизмы легочной артериальной гипертензии

В основе развития хронического легочного сердца лежит постепенное формирование легочной артериальной гипертензии, обусловленной несколькими патогенетическими механизмами. Хотя значение каждого из них различно в зависимости от этиологии легочной гипертензии, все же главным звеном ее патогенеза в большинстве случаев является альвеолярная гипоксия, возникающая в условиях нарастающей неравномерности альвеолярной вентиляции

1.    Гипоксическая легочная вазоконстрикция. В нормально функционирующем легком существует достаточно сложный механизм регуляции местного кровотока, зависящего в первую очередь от парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Этот механизм известен под названием рефлекса Эйлера-Лильестранда. Если

в физиологических условиях в относительно небольшом участке легкого происходит

снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

участке рефлекторно возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению кровотока. В результате местный легочный кровоток как бы приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции, и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит

Если альвеолярная гиповентиляция выражена в большей степени и распространяется на обширные участки легочной ткани (например, при выраженном фиброзе легких или обструктивных заболеваниях легких и т.д), развивается генерализованное повышениетонуса легочных артериол, ведущее к повышению общего легочного сосудистого сопротивления и легочной гипертензии.

Механизм гипоксической легочной вазоконстрикции до конца не ясен. Вероятно, он реализуется при участии САС, а также вазоконстрикторных эндотелиальных факторов. Эндотелины и ангиотензин II прямо стимулируют сокращение гладкой мускулатуры сосудистой стенки, тогда как снижение синтеза простагландина GI2, эндотелиального расслабляющего фактора (NО) еще больше усиливает эти вазоконстрикториые влияния.

2.Влияние гиперкапнии. Гиперкапния (увеличение концентрации СО2 в крови) также способствует развитию легочной гипертензии. Однако высокая концентрация С2 действует не прямо па тонус легочных сосудов, а опосредованно — преимущественно через обусловленный ею ацидоз (снижение рН меньше 7,2).

Кроме того, задержка двуокиси углерода  способствует снижению чувствительности дыхательного центра к CO2, что еще больше уменьшает вентиляцию легких и способствует легочной вазоконстрикции.

3. Анатомические изменения легочного сосудистого русла. Большое значение в патогенезе легочной гипертензии имеют структурные изменения в сосудистом русле, к которым относятся:

  • сдавление и запустевание артериол и капилляров вследствие постепенно прогрессирующих фиброза легочной ткани и эмфиземы легких;
  • развитие утолщения сосудистой стенки за счет гипертрофии мышечных клеток медии и появления продольного слоя миоцитов в интиме, что сопровождается уменьшением просвета легочных артериол и способствует увеличению выраженности и длительности вазоконстрикторпых реакций;
  • множественные микротромбозы, возникающие в условиях хронического нарушения кровотока и повышенной агрегации тромбоцитов;
  • рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии;
  • развитие бронхопульмональных анастомозов, т.е.  анастомозов между ветвями бронхиальных артерий, относящихся к большому кругу кровообращения, и разветвлениями легочной артерии. Поскольку давление в бронхиальных

артериях выше, чем в малом круге кровообращения, происходит перераспределение крови из системы бронхиальных артерий в систему ветвей легочной артерии,

что существенно увеличивает легочное сосудистое сопротивление.

  • васкулиты (например, при системных заболеваниях соединительной ткани) также характеризуются пролиферацией интимы, сужением и облитерацией просвета сосудов.
  • Все перечисленные патологические изменения сосудистого русла легких закономерно приводят к прогрессирующему увеличению легочного сосудистого сопротивления и развитию легочной гипертензии.

    4. Нарушения бронхиальной проходимости. Развитию альвеолярной гипоксии и формированию легочного сердца больше подвержены больные, страдающие хроническимиобструктивными заболеваниями легких (хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой) с преобладанием признаков обструктивной дыхательной недостаточности («bluebloaters» — «синие одутловатые»).

    У пациентов с преобладанием рестриктивных нарушений и диффузными поражениями легких альвеолярная гипоксия выражена значительно меньше. Например, больные с выраженной диффузной эмфиземой легких <&laquo;>pinkpuffers» — «розовые пыхтящие») гораздо меньше подвержены развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

    Выраженный эритроцитоз и полицитемия, характерные для многих бронхолегочных заболеваний, сопровождаются увеличением агрегации эритроцитов и вязкости крови, что еще больше затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких, увеличивая его сопротивление. Кроме того, повышение вязкости и замедление кровотока способствуют образованию пристеночных тромбов мелких ветвей легочной артерии.

    Увеличение сердечного выброса  обусловлено тахикардией и гиперволемией, которые весьма характерны для больных хроническим легочным сердцем. Одной из возможных причин гиперволемии, по видимому, является гиперкапния, способствующая увеличению концентрации альдостерона в крови и, соответственно, задержке Na и воды.

    Таким образом, описанные механизмы повышения легочного сосудистого сопротивления и формирования легочной артериальной гипертензии тесным образом связаны с характером и выраженностью изменений в воздухоносных путях и сосудистом русле легких. Поэтому любое обострение бронхолегочных заболеваний, как правило, сопровождается усугублением легочной гипертензии.

     Основные изменения гемодинамики

    В результате формирования легочной гипертензии развиваются и постепенно прогрессирует ряд гемодинамических изменений, наиболее характерных для больных с развернутой клинической картиной хронического легочного сердца:

    • Гипертрофия правого желудочка (без нарушения его функции), развивающаяся в ответ на выраженное и длительное увеличение постнагрузки (компенсированное легочное сердце).
    • Постепенное снижение систолической функции правого желудочка, сопровождающееся повышением диастолического давления в правом желудочке, его дилатацией и развитием застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (декомпенсированное ЛС).
    • Тенденция к увеличению ОЦК (объема циркулирующей крови), задержке Na и воды в организме.
    • На поздних стадиях заболевания — снижение сердечного выброса и уровня АД в результате уменьшения притока крови в малый круг кровообращения и, соответственно,

    наполнения ЛЖ (преимущественно за счет критического падения систолической

    https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

    функции правого желудочка и формирования «второго барьера» в виде выраженных структурных

    Характеристика заболевания

    Ориентируясь на общепринятую классификацию можно разобраться, что такое легочное сердце. По скорости развития патология бывает следующих форм:

    • Острое легочное сердце проявляется молниеносно. Клиническая картина усугубляется каждую минуту.
    • Подострое легочное сердце развивается в пределах от 2 дней до 2-3 недель.
    • Хроническое легочное сердце развивается годами.

    Острый синдром часто возникает из-за разрастания тромбов в артерии, питающей легкие. Они являются следствием атеросклероза, ишемии, ревматизма и прочих сосудистых болезней. В последние годы острая форма патологии встречается все чаще.

    Подострая разновидность не настолько опасна, но без лечения она способна привести к летальному исходу. Клиническая картина развивается постепенно, поэтому будет время на прохождение обследования для выявления причины и ее устранения.

    Хронический вид болезни развивается 2-3 года. Больные не стремятся узнать, что такое легочное сердце для ознакомления со способами лечения, потому как особых проявлений в начале развития оно не имеет.

    Со временем возникает гипертрофия сердечных тканей из-за нехватки кислорода в крови. Она ведет к дилатации желудочка и предсердия с правой стороны, то есть, к их расширению. Из-за усугубления заболевания нарушается кровоток, и возникают сбои в работе внутренних органов. Хроническая гипертрофия может развиваться еще быстрее вследствие воздействия патологий бронхолегочной системы (бронхита, пневмонии).

    Фактор, влияющий на развитие, не менее важен для человека, желающего узнать, что такое легочное сердце. Всего классифицированы 3 этиологические группы:

    • Васкулярная группа состоит из сосудистых причин развития легочного сердца.
    • Бронхопульмональная категория включает в себя болезни легких и бронх.
    • В торакодиафрагмальный класс входят заболевания, оказывающие воздействие на вентиляцию легких.

    Чтобы понять, как лечить патологию, специалисту важно выяснить ее стадию развития:

    • Для доклинической стадии характерно перенапряжение правого сердечного желудочка и редкие приступы повышения легочного кровяного давления.
    • Субкомпенсированная стадия проявляется увеличением в размерах правого желудочка и постоянной легочной гипертензией. Симптомы недостаточности кровообращения отсутствуют.
    • Декомпенсированная стадия определяется, если у больного к симптомам субкомпенсированного этапа развития присоединяются признаки недостаточности функций сердца и легких.

    Рефераты по медицине

    Народные средства используются в качестве дополнения многих схем терапии, но не во всех случаях. Острое легочное сердце требует незамедлительного лечения, поэтому следует сразу вызвать скорую помощь, а не заниматься самостоятельным подбором средств. Подострые и хронические формы не имеют таких ограничений. После обследования и назначения курса основного лечения, допускается применение следующих народных рецептов:

    • Настой на календуле следует пить по 1 ст. л. 3 раза в сутки не менее 2-3 месяцев. Для приготовления потребуется залить500 мл спирта 80 г цветков растения. Затем поставить настаиваться в течение 7 дней.
    • Чесночно-лимонный напиток с медом принимают по 1 ст. л. в сутки перед сном. Длительность терапии составляет 1 месяц. Чтобы приготовить средство, необходимо измельчить 3 небольшие головки чеснока и смешать их со свежевыжатым соком из 3 лимонов. В полученную смесь добавляют 250 мл меда и хорошо перемешивают.
    • Сбор, состоящий из боярышника, спорыша, хвоща и трехцветной фиалки, следует употреблять в виде отвара 3 раза в день по 100 мл в течение 1 месяца. Для приготовления потребуется взять 1 ст. л. смеси и засыпать ее в стакан с кипятком. Настояться средству необходимо не менее 10-15 минут.

    Под хроническим легочным сердцем понимается гипертрофия правого желудочка на фоне заболевания, поражающего функцию или структуру легких, или то и другое одновременно, за исключением тех случаев, когда эти легочные изменения являются результатом поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца.

    Чаще связано с хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхиальной астмой, легочными фиброзами и гранулематозами, туберкулезом, силикозом, с сотояниями, нарушающими подвижность грудной клетки — кифосколиоз, окостенение реберных сочленений, ожирение.

    Заболевание первично поражает легочные сосуды: тромбоз и эмболии легочной артерии, эндартерииты.

    Смертность от хронического легочного сердца вышла на 4 — е место. На ранних стадиях клинически плохо диагностируется. В 70 — 80% случаев причиной является хронический бронхит, особенно деструктивный.

    Легочная гипертензия -> гипертрофия правого желудочка -> правожелудочковая декомпенсация. Но у части больных нет значительного повышения АД в легочной артерии. В норме до 30 систолическое, 12 — 15 мм рт.ст. диастолическое. У больных хроническимлегочнымсердцем 40 — 45 до 50 мм рт.ст. Но попытки поставить ранний диагноз по легочной гипертензиине удались.

    https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

    Гипертрофию правого желудочка можно определять с помощью УЗД. Спазм капилляров малого круга вследствие артериальной гипоксии и гипоксемии (рефлекторно), запустевание сосудов, повышение минутного объема вследствие гипоксемии, повышение вязкости крови; часто к этому присоединяется еще и рефлекторный эритроцитоз. Бронхопульмональные анастомозы. Первично усиливается при физических нагрузках и обострениях — кризы гипертонии малого круга.

    Обычно диагностируется уже декомпенсированное легочное сердце. Признаки. Дилятация правых отделов сердца: смещение верхушечного толчка без смещения в 6-е межреберье, акцент II тона на легочной артерии, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, шум Грэхема-Стилла, усиление I тона в области 3-х створчатого клапана. Эти признаки отчетливы при повышении давления более 50 ммрт.ст.Эмфизематозные легкие очень мешают диагностике.

    Жалобы: одышка экспираторного характера становится еще и инспираторного. Появляется стабильность одышки, возрастает ее продолжительность после кашлевого приступа, утомляемость, цианоз, изменение колебаний шейных вен, тяжесть или чувство давления в правом подреберье, положительная проба Плеша — набухание шейных вен при надавливании (гепатоюгулярный рефлюкс).

    1. Латентная, оценивается при физической нагрузке, в покое нет.

    2. Есть в покое, но отсутствуют органные изменения.

    3. Дистрофическая. Стойкие выраженные изменения в органах, очень трудно поддается терапии.

    Легочное сердце

    При 2А: умеренное, но постоянное увеличение печени, появление отеков к вечеру, исчезновение утром, более отчетливый гепатоюгулярный рефлюкс.

    2Б: уже большая безболезненная печень, стойкие и значительные отеки на ногах.

    При 3-й степени отеки вплоть до анасарки, застойные почки и т.д. Но больные с легочной патологией до 3 — й степени доживают редко.

    Для более точной диагностики ЭКГ. Диагноз, если в V 1 время внутреннего отклонения более 0,03, или в I стандартном R почти равен S, млм в V 5 R/S < 1, или неполная блокада правой ножки пучка Гисса при ORS не более 0,12″. Диагноз: если есть 2 и более этих признаков.

    https://www.youtube.com/watch?v=upload

    Дифдиагноз с кардиосклерозом, который приводит к недостаточности левого желудочка, застою в правом круге и в итоге к декомпенсации.

    ПРИЗНАК

    ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

    КАРДИОСКЛЕРОЗ

    1. одутловатость

    Набухание и пульсация шейных вен

    Что такое хроническое легочное сердце?

    Это те нарушения в сердце, которые возникают вследствие заболеваний легких.

    Кровь в сердце и легких течет под давлением, ибо кровеносная система, это замкнутый круг. Давление в этом кругу зависит от диаметра сосудов и силы сердечных сокращений, которая и дает «толчок» движению крови по сосудам.

    В норме, кровь из правого желудочка сердца, через легочную артерию поступает в легкие, в легких кровь обогащается кислородом, затем она попадает в левое предсердие и на конец в левый желудочек сердца. Левый желудочек сокращаясь, выталкивает кровь в сосуды, для обеспечения кровью всего организма.

    Боль в груди

    Проще говоря, кровь из правых отделов сердца попадает в легкие (там она обогащается кислородом), затем поступает в левые отделы сердца, а оттуда «растекается» по всему организму.

    Причины развития хронического легочного сердца

    Как заболевания легких влияют на сердце?

    • Они уменьшают дыхательную поверхность легких.

    • Нарушают газообмен (кровь попадая в легкие не получает кислород).

    • Уменьшают объем легочных сосудов и нарушают систему легочного кровоснабжения.

    • Способствуют увеличению нагрузки и повышению давления в легочной артерии и в правых отделах сердца.

    Если возникает «проблема» с легкими, они уменьшают свою вентиляционную функцию, ибо теряют необходимое количество кислорода, который нужен для обогащения крови.

    Другими словами при заболеваниях легких, сами легкие, испытывают кислородное голодание. Кровь «протекая» через легкие не получает необходимого кислорода и попадая в другие органы, кровь не приносит им нужного питания, а именно кислорода, который так нужен всему живому.

    Что происходит с сердцем при заболевании легких?

    Вследствие заболеваний легких, увеличивается давление в легочной артерии и в правом желудочке сердца, что приводит к его растяжению, именно эти изменения в сердце «по вине» легких и называются хроническим легочным сердцем.

    Причины развития легочного сердца

    Когда и почему развивается хроническое легочное сердце?

    • Хроническая пневмония с частыми обострениями (воспаление легких).

    • Эмфизема легких (повышение воздушности легких, при которой невозможна их нормальная работа).

    • Хронический бронхит (воспаление бронхов).

    https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

    • Пневмокониоз (профессиональное заболевание связанное, с оседанием пыли на легких). Встречается у рабочих, горнодобывающей и машиностроительной промышленности.

    • Силикоз (профессиональное заболевание, развивается при вдыхании оксида кремния, после чего легкие теряют способность к нормальной вентиляции кислорода).

    • Рубцовые изменения на ткани легкого (после воспаления или туберкулеза легких, при этом легочная ткань заменяется фиброзной, легкие теряют эластичность, снижается вентиляция легких).

    • Деформации грудной клетки (сколиоз, кифоз (горб)).

    • Тромбозы в легочных сосудах (мелких и средних ветвей легочной артерии).

    Клинические проявления (симптомы и признаки) хронического легочного сердца

    1. Острое легочное сердце

    Возникает в результате тромбоэмболии легочной артерии (при закупорке ее просвета тромбом) и развивается внезапно, на фоне полного благополучия.

    • Появляется одышка.

    • Боль в грудной клетке.

    • Цианоз лица (кожа приобретает синий оттенок) и верхней части туловища.

    • Двигательное и психическое возбуждение, у больных появляется страх смерти.

    • Набухают шейные вены, увеличивается печень и становится болезненной.

    • Появляется кашель и кровохарканье.

    • Может развиться нарушение ритма сердца, инфаркт легкого и инфаркт миокарда.

    https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

    Это состояние длится от нескольких минут до получаса. В 99% случаев тромбоэмболии легочной артерии (основного ее ствола), смерть наступает через 15 – 30 минут.

    2. Хроническое легочное сердце

    В самом начале формирования хронического легочного сердца, на первый план выступают симптомы основного заболевания легких. Постепенно появляются симптомы, связанные с увеличением правых отделов сердца (правое предсердие и правый желудочек).

    • Одышка (более или менее выраженная, усиливается при физической нагрузке, а иногда возникает в покое). Одышка при хроническом легочном сердце уменьшается в положении лежа, это является ее отличием от одышки при других состояниях вызванных заболеваниями сердца.

    Лекарства

    • Кожа имеет бледно – серый или синюшный оттенок, чаще отмечается (акроцианоз) – синюшность кончиков ушей, носа, кистей и стоп. Характерным является синий цвет губ.

    • Набухание шейных вен (они становятся напряженными «налитыми» и не спадаются как на выдохе, так и вдохе).

    • Кашель (упорный и мучительный с отделением мокроты желто – зеленого или ржаво – кровянистого цвета).

    • Появляется резкая слабость, утомляемость при незначительной нагрузке, сонливость и очень выражена апатия (безразличие ко всему происходящему вокруг).

    Причины появления

    Причины развития болезни имеют определенные отличия, в зависимости от ее формы. Острое легочное сердце проявляется из-за влияния следующих факторов:

    • формирования тромбов в легочной артерии и на ее ответвлениях;
    • пневмомедиастинум (скопление воздуха в средостении);
    • тяжелое воспаление легких;
    • частые приступы бронхиальной астмы;
    • астматический статус.

    Подострая форма болезни развивается из-за следующих факторов:

    • появление эмболмикроскопического размера в малом круге кровообращения;
    • воспаление стенок легочных сосудов (васкулиты);
    • стойкое повышение кровяного давления в легочной артерии неизвестного генеза (первичное);
    • диффузная воспалительная инфильтрация альвеол;
    • развитие новообразований в средостении;
    • запущенная бронхиальная астма;
    • гипервентиляция легких на фоне возникновения ботулизма, полиомиелита и других болезней.

    Болезнь хронического течения формируется под влиянием следующих патологических процессов:

    • стойкое первичное повышение кровяного давления в легочной артерии;
    • воспалительные процессы в легочной артерии;
    • легочные эмболы рецидивирующего характера появления;
    • осложнения после ампутации целого легкого или его участка;
    • обструктивные патологии бронхолегочной системы:
      • бронхиальная астма;
      • пневмосклероз;
      • воспаление бронх хронического типа;
      • эмфизема легких.
    • снижение растяжимости легких из-за развития рестриктивных процессов;
    • нарушение дыхания, вызванное фиброзом легких;
    • наличие множества кистозных образований в легких;
    • травма грудной клетки и позвоночного столба с деформацией;
    • спайки в плевральной полости;
    • лишняя масса тела, возникшая из-за прочих заболеваний.

    Симптоматика

    Клиническая картина болезни отличается в зависимости от ее формы. Острое легочное сердце симптомы имеет следующие:

    • острая боль в грудной клетке;
    • постоянная одышка;
    • развитие цианоза;
    • увеличение в размерах вен на шее;
    • тяжелая артериальная гипотония;
    • приступы тахикардии (учащения пульса);
    • боли в области печени;
    • тошнота вплоть до рвоты.

    Подострая форма патологического процесса имеет аналогичную острому типу болезни симптоматику. Отличается она лишь скоростью развития.

    Хроническая форма заболевания может годами проявляться симптомами основного патологического процесса. После наступления фазы декомпенсации, у больных развивается следующая клиническая картина:

    • учащенный пульс;
    • быстрая утомляемость при фактически полном отсутствии нагрузок;
    • нарастающая одышка;
    • болевые ощущения в грудной клетке, купируемые ингаляцией кислорода;
    • распространение цианоза;
    • постепенное набухание вен в области шеи;
    • развитие отеков на ногах;
    • увеличение размера живота из-за скопления жидкости в брюшной полости (асцит).

    Клиническая картина хронического легочного сердца фактически не имеет прямой связи с физическими нагрузками. Болевой приступ нельзя снять приемом «Нитроглицерина».

    Диагностика

    Диагностика и лечение взаимосвязаны, так как без точного определения причины легочного сердца составить корректную схему терапии не получится. Врач может заподозрить наличие болезни у пациента, проведя осмотр и выявив следующие внешние проявления:

    • расширение сосудов на щеках и конъюнктивах (возникновение румянца и «кроличьих глаз»);Диагностика
    • распространение цианоза (посинение губ, носа, ушей и языка);
    • увеличение в размерах вен в области шеи;
    • расширение ногтевых фаланг.

    Во время прослушивания сердца (аускультации) с помощью стетоскопа, кардиолог услышит следующие отклонения:

    • выраженные патологические изменения тонов выше легочной артерии;
    • разнообразные хрипы, связанные с нарушением дыхательной функции.
    • шумы, свидетельствующие о недостаточности правого клапана (на стадии декомпенсации).

    На рентгенограмме видны такие изменения:

    • набухание легочной артерии;
    • увеличение лимфатических сосудов;
    • смещение тени сердца в правую сторону (на стадии декомпенсации).

    При ультразвуковом сканировании грудной полости (эхокардиографии) врач оценит интенсивность и силу сокращений правого сердечного желудочка, определит степень дилатации и перегрузки. Во время обследования можно также заметить прогнувшуюся влево межжелудочковую перегородку.

    Состояние дыхательной функции определяется на спирографе. Ориентируясь на объем вдоха, его скорость, а также на соотношение газа и кислорода, врач оценит тяжесть патологических отклонений.

    Измерение легочного давления требуется в тяжелых случаях острой формы болезни. Патологию диагностируют при таких показателях:

    • выше 25 мм рт. ст. в спокойном состоянии;
    • выше 35 мм рт. ст. после физической нагрузки.

    Во время обследования пациента врач должен определить функциональный класс патологии:

    • Первый класс присваивается больным, у которых основу клинической картины составляют симптомы болезней бронхолегочной системы. Высокое давление в малом кругу кровообращения нестойкое.
    • Второй класс свойственен людям, имеющим сочетание симптомов бронхолегочных болезней и дыхательной недостаточности.
    • Третьему классу свойственны все выше озвученные признаки в сочетании с проявлениями сердечной недостаточности. Высокое давление в малом кругу кровообращения имеет стойкий характер.
    • Четвертый класс присваивается людям в стадии декомпенсации. Симптоматика ярко выражена и на ее фоне развиваются застойные процессы. Сердечная и дыхательная недостаточность на уровне 3 степени опасности.

    Меры первой помощи

    В больничных условиях больного ожидает тромбоэмболическая терапия. Ее необходимо начать как можно раньше, чтобы увеличить шансы на восстановление проходимости легочной артерии и предотвращение летального исхода.

    Вместе с тромбоэмболической терапией, врачи могут применить следующие меры по стабилизации состояния больного:

    • искусственная вентиляция легких;
    • инъекция анальгетиков и средств от сердечной и дыхательной недостаточности;
    • оперативное вмешательство по удалению тромба.

    Медикаментозная терапия

    Схема медикаментозного лечения легочного сердца составляется, ориентируясь на состояние пациента и основной патологический процесс. В основном, в него входят следующие группы препаратов:

    • Антибиотики широкого спектра действия. Они рекомендуются, если у больного есть заболевания бронхолегочной системы, вызванные бактериальной инфекцией.
    • Препараты с бронхорасширяющим воздействием, которые используются для купирования приступов бронхиальной астмы и обструктивной формы бронхита.
    • Применение антиагрегантов и антикоагулянтов обусловлено сгущением крови и наличием тромбоэмболии.
    • Диуретики (мочегонные средства) используются для устранения отеков и при развитии сердечной недостаточности.
    • Препараты с антиаритмическим воздействием и сердечные гликозиды назначаются для нормализации работы сердца при недостаточности правого желудочка и аритмии.
    • Глюкокортикостероиды применяются, если заболевание развилось на фоне аутоиммунного сбоя.
    • Нитраты служат для нормализации кровообращения.
    • Препараты с отхаркивающим действием и муколитики применяются для вывода мокроты при бронхолегочных заболеваниях.
    • Калийсодержащие медикаменты служат для насыщения организма калием при гипокалиемии. Он отвечает за насыщение тканей кислородом, поддержку водного и кислотно-щелочного баланса и другие важные процессы.
    • Раствор натрия гидрокарбоната вводится капельным путем при выраженном ацидозе.

    Рекомендации

    Существуют определенные рекомендации, которые увеличивают шансы на выздоровление или облегчение общего состояния при строгом соблюдении. Их перечень:

    • употребление калийсодержащих продуктов;ЗОЖ
    • применение оксигенотерапии;
    • массаж грудной клетки;
    • занятия дыхательной гимнастикой;
    • полноценный сон (не менее 8 часов);
    • избегание стрессовых ситуаций;
    • уменьшение физических и умственных перегрузок;
    • отказ от вредных привычек (употребления спиртного, курения);
    • избегание местностей с плохой экологией;
    • уменьшение количества соли и животных жиров в рационе;
    • предотвращение воздействия аллергенов.

    Есть более узкий круг рекомендаций, созданный для определенных ситуаций:

    • Хронические болезни бронхолегочной системы требуют от больного умения выполнять позиционный дренаж бронхов.
    • При хронической обструктивной болезни легких желательно проводить процедуры кровопускания с введением «Реополиглюкина».
    • В тяжелых случаях легочного сердца потребуется пересадка сердечной мышцы или легкого.

    В качестве профилактики рекомендуется соблюдать следующие правила:

    • Выявлять и начинать лечить патологические процессы, связанные с бронхолегочной системой и сердечной мышцей, на ранних этапах развития. Помочь в этом могут ежегодные профилактические осмотры.
    • Не заниматься самолечением и консультироваться с лечащим врачом обо всех изменениях состояния.
    • Стараться не допускать обострений патологий бронхолегочной системы для предотвращения развития недостаточности дыхательной системы.
    • Умеренно заниматься лечебной физкультурой и выполнять дыхательные упражнения.
    • Соблюдать правила здорового образа жизни и следовать всем рекомендациям врача.
    • Устранять полностью очаги инфекции при их возникновении в организме, чтобы сохранить крепкую иммунную систему.

    Прогноз

    Какой прогноз даст врач пациенту с легочным сердцем – зависит от формы патологии. При острой разновидности летальный исход может настигнуть человека в течение считаных минут. Если его удалось избежать, то состояние улучшается в течение 10 дней.

    Подострый вид болезни приводит к смерти за 1-2 недели, если больному не окажут помощь. При успешном купировании патологии негативный прогноз остается лишь по поводу дальнейшего трудоустройства. Связан он с длительным лечением основного патологического процесса, который привел к развитию легочного сердца.

    https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

    Хроническое течение патологии считается довольно коварным из-за неярко выраженной симптоматики в начале развития. С каждым месяцем шансов устранить последствия патологии будет все меньше. При эффективном лечении, проведенном в начальной стадии развития заболевания, больной может прожить свыше 10 лет.

    Легочное сердце является осложнением болезней сердечно-сосудистой и бронхолегочной системы. Оно делится на несколько стадий по своему течению. Самая опасная из них может привести к летальному исходу за несколько часов. Для предотвращения этого специалисты советуют людям, которые находятся в зоне риска, узнать, что такое легочное сердце и ежегодно обследоваться.

    Оцените статью
    Медицинский блог