МКБ-10 Острая постгеморрагическая анемия – лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней

Ссз

Причины острой формы заболевания

Основная причина развития острой постгеморрагической анемии – это потеря большого объема крови в течение небольшого отрезка времени, которое произошло в результате:

  • Травмы, которая вызвала повреждения магистральных артерий.
  • Повреждения крупных кровеносных сосудов во время хирургического вмешательства.
  • Разрыва маточной трубы при развитии внематочной беременности.
  • Заболеваний внутренних органов (чаще всего легких, почек, сердца, желудочно-кишечного тракта), которые могут привести к острым массивным внутренним кровотечениям.

У маленьких детей причинами острой постгеморрагической анемии чаще всего являются травмы пуповины, врожденные патологии системы крови, повреждения плаценты в ходе кесарева сечения, ранняя отслойка плаценты, ее предлежание, родовая травма.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших, но регулярных кровотечений. Они могут появляться в результате:

  • Геморроя, который сопровождается трещинами прямой кишки появлением примеси крови в каловых массах.
  • Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
  • Обильных менструаций, маточных кровотечениях на фоне приема гормональных препаратов.
  • Поражения сосудов опухолевыми клетками.
  • Хронические носовые кровотечения.
  • Незначительные хронические кровопотери при онкологических заболеваниях.
  • Частые заборы крови, установки катетеров и прочие подобные манипуляции.
  • Тяжелое протекание заболеваний почек с выделением крови с мочой.
  • Инвазия гельминтами.
  • Цирроз печени, хроническая печеночная недостаточность.

Причиной хронической анемии подобной этиологии могут стать также геморрагические диатезы. Это группа заболеваний, при которых у человека наблюдается склонность к кровотечениям из-за нарушения гомеостаза.

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии развивается очень быстро. К основным симптомам этого заболевания присоединяются проявления общего шока в результате острого кровотечения. В целом наблюдаются:

  • Снижение кровяного давления.
  • Замутненность или потеря сознания.
  • Сильная бледность, синеватый оттенок носогубной складки.
  • Нитевидный пульс.
  • Рвота.
  • Повышенная потливость, причем наблюдается так называемый холодный пот.
  • Озноб.
  • Судороги.

Если кровотечение удалось успешно остановить, то такие симптомы сменяются головокружением, шумом в ушах, потерей ориентации, нарушением зрения, одышкой, сбоями ритма сердцебиения. По-прежнему сохраняется бледность кожных покровов и слизистых оболочек, пониженное артериальное давление.

Анемия Как лечить анемию?

Анемия-Симптомы и Лечение

9 ВОЗМОЖНЫХ ПРИЗНАКОВ АНЕМИИ, НЕЗАМЕТНЫХ НА ПЕРВЫЙ ВЗГЛЯД

Железодефицитная анемия 1

Анемия .Симптомы .Причины .Лечение

Причины анемии – Доктор Комаровский

Железодефицитная анемия | Что делать | Как лечить | Симптомы | беременности | Болезнь | Доктор Фил

О самом главном: Анемия, ком в горле, сосудистые звездочки на лице

Анемия или малокровие можно вылечить народными средствами

Вегетарианство/Анемия/Медленная смерть

Анемия. Симптомы и виды анемии

О самом главном: Анемия, часто болит живот, сухость во рту

Все о крови. Анемия. Гемоглобин. Ольга Бутакова АКАДЕМИЯ ЗДОРОВЬЯ

АНЕМИЯ. КАК ЛЕЧИТЬ. СИМПТОМЫ. АНАЛИЗЫ. ФГС. КАПЕЛЬНИЦА.ТАБЛЕТКИ. ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС #анемия

Анемия. Как повысить гемоглобин натуральными средствами?

Торсунов О.Г. О причинах железодефицитной анемии

Изменения результатов анализа крови в течение нескольких дней после купирования кровотечения и развитие анемии тесно связаны с механизмами компенсации, которые «включаются» в организме в ответ на потерю большого объема крови. Их можно разделить на такие стадии:

  • Рефлекторная фаза, которая развивается на первые сутки после кровопотери. Начинается перераспределение и централизация кровообращения, увеличивается периферическое сопротивление сосудов. При этом наблюдается уменьшение количества эритроцитов при нормальных значениях концентрации гемоглобина и гематокрита.
  • Гидремическая фаза протекает со вторых по четвертые сутки. В сосуды попадает внеклеточная жидкость, в печени активируется гликогенолиз, что приводит к увеличению содержания глюкозы. Постепенно в картине крови проявляются симптомы анемии: уменьшается концентрация гемоглобина, снижается гематокрит. Однако значение цветового показателя по-прежнему остается в норме. Вследствие активации процессов тромбообразования уменьшается количество тромбоцитов, а из-за потери лейкоцитов во время кровотечения наблюдается лейкопения.
  • Костномозговая фаза начинается с пятого дня после кровотечения. Недостаточное снабжение органов и тканей кислородом активизирует процессы кроветворения. Кроме пониженного гемоглобина, гематокрита, томбоцитопении и лейкопении на этой стадии отмечается снижение общего количества эритроцитов. При исследовании мазка крови отмечается наличие молодых форм эритроцитов: ретикулоцитов, иногда эритробластов.

Подобные изменения в картине крови описаны во многих ситуационных задачах для будущих врачей.

Хроническая постгеморрагическая анемия по своей симптоматике схожа с железодефицитной, так как регулярные несильные кровотечения приводят к дефициту этого микроэлемента. Течение этого заболевания крови зависит от степени его тяжести. Ее определяют в зависимости от концентрации гемоглобина. В норме у мужчин она составляет 135 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л. У детей это значение колеблется в зависимости от возраста от 200 у младенцев до 150 у подростков.

Степень постгеморрагической хронической анемии Концентрация гемоглобина

  • 1 (легкая) степень 90 – 110 г/л
  • 2 степень (средней тяжести) 70 – 90 г/л
  • 3 степень (тяжелая) ниже 70 г/л

На начальном этапе развития заболевания пациенты предъявляют жалобы на легкое головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, повышенную утомляемость. Внешне заметна бледность кожи и слизистой.

Тяжелая степень анемии проявляется онемением и чувством покалывания в пальцах рук и ног, появляются специфические вкусовые пристрастия, например, некоторые больные начинают есть мел, меняется восприятие запахов. Очень часто эта стадия хронической постгеморрагической анемии сопровождается быстропрогрессирующим кариесом, стоматитом.

Диагностика постгеморрагической анемии основана на основании результатов клинического анализа крови. Помимо характерных для всех типов анемий снижения количества гемоглобина и эритроцитов, выявляют уменьшение цветового показателя. Его значение колеблется в пределах 0,5 – 0,6. Кроме того при хронической постгеморрагической анемии появляются видоизмененные эритроциты (микроциты и шизоциты).

МКБ-10 Острая постгеморрагическая анемия - лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней

Прежде всего, необходимо остановить кровотечение. Если оно наружное, то необходимо наложить жгут, давящую повязку и доставить пострадавшего в больницу. О внутреннем кровотечении помимо бледности, цианоза и помрачения сознания свидетельствует сильная сухость во рту. В домашних условиях оказать помощь человеку в таком состоянии невозможно, поэтому остановка внутреннего кровотечения проводится только в условиях стационара.

После купирования состояния шока и проведения всех необходимых манипуляций переходят к стандартному лечению, которое заключается во введении препаратов железа и усиленном питании для восполнения дефицита витаминов и микроэлементов. Обычно назначаются феррум лек, ферлатум, мальтофер.

Обычно восстановление нормальной картины крови происходит через 6 – 8 недель, но применение лекарственных препаратов для нормализации кроветворения продолжают до полугода.

Первым и самым важным этапом в терапии постгеморрагической хронической анемии заключается в определении источника кровотечения и его устранение. Даже потеря 10 – 15 мл крови за сутки лишает организм всего количества железа, которое поступило за этот день с пищей.

Параллельно назначаются лекарственные препараты, которые содержат железо. Для взрослых его суточная доза составляет около 100 – 150 мг. Назначаются комплексные средства, которые помимо железа содержат аскорбиновую кислоту и витамины группы В, которые способствует его лучшему усваиванию. Это сорбифер дурулес, ферроплекс, фенюльс.

При тяжелом течении постгеморрагической хронической анемии для стимуляции процессов кроветворения показано переливание эритроцитарной массы и инъекционное введение лекарственных средств с железом. Назначают ферлатум, мальтофер, ликферр и подобные медикаменты.

Длительность приема железосодержащих препаратов определяет врач. Кроме применения различных лекарственных препаратов для восстановления нормального снабжения органов кислородом и пополнения запасов железа в организме, очень важно полноценное питание.

В рационе человека, который перенес постгеморрагическую анемию, в обязательном порядке должен присутствовать белки и железо. Предпочтение нужно отдавать мясу, яйцам, кисломолочным продуктам. Лидерами по содержанию железа являются мясные субпродукты, особенно говяжья печень, мясо, рыба, икра, бобовые, орехи, гречневая и овсяная крупы.

D70 Агранулоцитоз

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ (D50-D53)

Включено: анемия:. сидеропеническая. гипохромнаяD50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Постгеморрагическая (хроническая) анемия.Исключены: острая постгеморрагическая анемия (D62) врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)D50.1 Сидеропеническая дисфагия. Синдром Келли-Патерсона. Синдром Пламмера-ВинсонаD50.8 Другие железодефицитные анемииD50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

Исключены: дефицит витамина B12 (E53.8)

D51.0 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора.Анемия:. Аддисона. Бирмера. пернициозная (врожденная)Врожденная недостаточность внутреннего фактораD51.1 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией.Синдром Имерслунд(-Гресбека).

D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием. Мегалобластная алиментарная анемияD52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная. При необходимости идентифицировать лекарственное средствоиспользуют дополнительный код внешних причин (класс XX)D52.8 Другие фолиеводефицитные анемииD52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточненная. Анемия, обусловленная недостаточным поступлением в организм фолиевой кислоты, БДУ

Включена: мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витами-ном B12 или фолатами

D53.0 Анемия вследствие недостаточности белков. Анемия вследствие недостаточности аминокислот.Оротацидурическая анемияИсключен: синдром Леша-Нихена (E79.1)D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках. Мегалобластная анемия БДУ.Исключена: болезнь Ди Гульельмо (C94.0)D53.

2 Анемия, обусловленная цингой.Исключена: цинга (E54)D53.8 Другие уточненные анемии, связанные с питанием.Анемия, связанная с дефицитом:. меди. молибдена. цинкаИсключена: недостаточность питания без упоминания обанемии, такие как:. дефицит меди (E61.0). дефицит молибдена (E61.5). дефицит цинка (E60)D53.9 Анемия, связанная с питанием, неуточненная. Простая хроническая анемия.Исключена: анемия БДУ (D64.9)

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (D55-D59)

Исключена: ферментдефицитная анемия, вызванная лекарственными средствами (D59.2)

D55.0 Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД]. Фавизм. Г-6-ФД-дефицитная анемияD55.1 Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена.Анемия вследствие недостаточности ферментов (за исключением Г-6-ФД), связанных с гексозомонофосфатным [ГМФ]шунтом метаболического пути.

Гемолитическая несфероцитарная анемия (наследственная) типа 1D55.2 Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов.Анемия:. гемолитическая несфероцитарная (наследственная) типа II. вследствие недостаточности гексокиназы. вследствие недостаточности пируваткиназы. вследствие недостаточности триозофосфатизомеразыD55.

D56 Талассемия

D56.0 Альфа-талассемия.Исключена: водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью (P56. -)D56.1 Бета-талассемия. Анемия Кули. Тяжелая бета-талассемия. Серповидно-клеточная бета-талассемия.Талассемия:. промежуточная. большаяD56.2 Дельта-бета-талассемияD56.3 Носительство признака талассемииD56.4 Наследственное персистирование фетального гемоглобина [НПФГ]D56.

Исключены: другие гемоглобинопатии (D58. -)серповидно-клеточная бета-талассемия (D56.1)

D57.0 Серповидно-клеточная анемия с кризом. Hb-SS болезнь с кризомD57.1 Серповидно-клеточная анемия без криза.Серповидно-клеточная(ое):. анемия }. болезнь } БДУ. нарушение }D57.2 Двойные гетерозиготные серповидно-клеточные нарушенияБолезнь:. Hb-SC. Hb-SD. Hb-SED57.3 Носительство признака серповидно-клеточности. Носительство гемоглобина S[Hb-S].Гетерозиготный гемоглобин SD57.8 Другие серповидно-клеточные нарушения

D58.0 Наследственный сфероцитоз. Ахолурическая (семейная) желтуха.Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха. Синдром Минковского-ШоффараD58.1 Наследственный эллиптоцитоз. Эллитоцитоз (врожденный). Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)D58.2 Другие гемоглобинопатии. Аномальный гемоглобин БДУ.

Врожденная анемия с тельцами Гейнца.Болезнь:. Hb-C. Hb-D. Hb-EГемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемоглобином. Гемоглобинопатия БДУ.Исключены: семейная полицитемия (D75.0)болезнь Hb-M (D74.0)наследственное персистирование фетального гемоглобина (D56.4)полицитемия, связанная с высотой (D75.

D59.0 Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия.При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).D59.1 Другие аутоиммунные гемолитические анемии. Аутоиммунная гемолитическая болезнь (холодовый тип) (тепловой тип). Хроническая болезнь, вызываемая холодовыми гемагглютининами.

Микроцитарная анемия

«Холодовая агглютининовая»:. болезнь. гемоглобинурияГемолитическая анемия:. холодовый тип (вторичная) (симптоматическая). тепловой тип (вторичная) (симптоматическая)Исключены: синдром Эванса (D69.3)гемолитическая болезнь плода и новорожденного (P55. -)пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (D59.6)D59.

2 Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия. Медикаментозная ферментдефицитная анемия.При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).D59.3 Гемолитико-уремический синдромD59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии.Гемолитическая анемия:. механическая.

микроангиопатическая. токсическаяПри необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).D59.5 Пароксизмальная ночная гемоглобинурия [Маркиафавы-Микели].Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.

Гемоглобинурия:. от нагрузки. маршевая. пароксизмальная холодоваяПри необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)D59.8 Другие приобретенные гемолитические анемииD59.9 Приобретенная гемолитическая анемия неуточненная. Идиопатическая гемолитическая анемия хроническая

АПЛАСТИЧЕСКИЕ И ДРУГИЕ АНЕМИИ (D60-D64)

D70 Агранулоцитоз

Дефект рецепторного комплекса клеточной мембраны. Хронический (детский) гранулематоз. Врожденный дисфагоцитозПрогрессирующий септический гранулематоз

Исключены: базофилия (D75.8)иммунные нарушения (D80-D89)нейтропения (D70)предлейкоз (синдром) (D46.9)

D72.0 Генетические аномалии лейкоцитов.Аномалия (грануляции) (гранулоцита) или синдром:. Альдера. Мая-Хегглина. Пельгера-ХюэтаНаследственная:. лейкоцитарная. гиперсегментация. гипосегментация. лейкомеланопатияИсключен: Синдром Чедиака-Хигаси (-Стейнбринка) (E70.3)D72.1 Эозинофилия.Эозинофилия:. аллергическая.

D73.0 Гипоспленизм. Аспления послеоперационная. Атрофия селезенки.Исключена: аспления (врожденная) (Q89.0)D73.1 ГиперспленизмИсключены: спленомегалия:. БДУ (R16.1). врожденная (Q89.0)D73.2 Хроническая застойная спленомегалияD73.3 Абсцесс селезенкиD73.4 Киста селезенкиD73.5 Инфаркт селезенки. Разрыв селезенки нетравматический.

D74.0 Врожденная метгемоглобинемия. Врожденная недостаточность NАDH-метгемоглобинредуктазы.Гемоглобиноз M [болезнь Hb-M].Метгемоглобинемия наследственнаяD74.8 Другие метгемоглобинемии. Приобретенная метгемоглобинемия (с сульфгемоглобинемией).Токсическая метгемоглобинемия. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).D74.9 Метгемоглобинемия неуточненная

Исключены: увеличение лимфатических узлов (R59. -)гипергаммаглобулинемия БДУ (D89.2)лимфаденит:. БДУ (I88.9). острый (L04. -). хронический (I88.1). брыжеечный (острый) (хронический) (I88.0)

D75.0 Семейный эритроцитоз.Полицитемия:. доброкачественная. семейнаяИсключен: наследственный овалоцитоз (D58.1)D75.1 Вторичная полицитемия.Полицитемия:. приобретенная. связанная с:. эритропоэтинами. снижением объема плазмы. высотой. стрессом. эмоциональная. гипоксемическая. нефрогенная. относительнаяИсключены: полицитемия:.

Исключены: болезнь Леттерера-Сиве (C96.0)злокачественный гистиоцитоз (C96.1)ретикулоэндотелиоз или ретикулез:. гистиоцитарный медуллярный (C96.1). лейкемический (C91.4). липомеланотический (I89.8). злокачественный (C85.7). нелипидный (C96.0)

D76.0 Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, не классифицированный в других рубриках. Эозинофильная гранулема.Болезнь Хенда-Шюллера-Крисгена. Гистиоцитоз X (хронический)D76.1 Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Семейный гемофагоцитарный ретикулез.Гистиоцитозы из мононуклеарных фагоцитов, отличных от клеток Лангерганса, БДУD76.

Оцените статью
Медицинский блог