МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии – что это значит?

Онкология

Арахноидит — причины, признаки, симптомы

К развитию микроангиопатии приводят:

  • Обусловленные наследственно-генетическим фактором патологии, которые сопровождаются нарушением тонуса стенок кровеносных сосудов;
  • Отдельные заболевания, поражающие кровь и плазму;
  • Интоксикация организма;
  • Различного рода физические травмы.

Считается, что спровоцировать микроангиопатию способно неумеренное курение и пристрастие к алкоголю, а также гипертония, общая ослабленность организма, которая обусловливается, например, работой на вредном производстве или определенными возрастными изменениями.

Сначала разберемся с таким понятием, как арахноидит. Считается, что различные перенесенные в детстве заболевания головного мозга (черепно-мозговые травмы, микрокровоизлияния, скрытые менингиты) могут вызывать хроническое воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек – так называемый арахноидит.

  • Арахноидит

    Арахноидит вы в зоне риска

  • 01

    Черепно-мозговые травмы

  • 02

    Микрокрово- излияния

  • 03

    Скрытые минингиты

Диагноз «арахноидит головного мозга» ставится врачами-невологами клинически, на основании жалоб на головные боли, утомляемость, приступы тошноты и рвоты, нарушения памяти и т.п. Но сложность в том, что все эти симптомы являются неспецифическими и могут иметь разные причины, и поэтому в современной медицине диагноз хронический арахноидит является очень спорным.

Хотя бы потому, что мы не можем достоверно доказать, есть или нет хроническое воспаление мозговых оболочек. У нас просто нет никаких методов, которые могли бы достоверно выявить это воспаление. Поэтому, если вам поставили диагноз арахноидит, всегда нужно иметь в виду, что большого смысла он в себе не несет.

Почему точный диагноз трудно поставить?

  • Симптомы не являются специфическими
  • Трудно выявить хроническое воспаление
  • Характер арахноидальной кисты трудно установить

На МРТ головного мозга арахноидит чаще всего не имеет достоверных признаков, но иногда может приводить к формированию кист, расположенных в субарахноидальном пространстве, то есть между мозгом и костью черепа. Это так называемые арахноидальные кисты. Арахноидальные кисты имеют четкие признаки на МРТ.

Диагностика патологии

Головной мозг — это один из главных органов в теле человека. Поэтому о его полноценном функционировании необходимо постоянно заботиться, не допускать развития патологических процессов. В сегодняшней статье мы более подробно остановимся на таком заболевании, как ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое?

Медицинская справка

Энцефалопатия — это патология, сопровождающаяся поражением клеток головного мозга. Ее развитие обусловлено действием повреждающих факторов, что всегда приводит к нарушению функций мозговых структур.

Энцефалопатия является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин.

Она способствует уменьшению количества нервных клеток, появлению незначительных кровоизлияний и отека мозговых оболочек.

В зависимости от времени возникновения и основополагающих причин патология бывает:

  1. Врожденной (развивается вследствие генетических отклонений, внутричерепных травм на фоне родов).
  2. Приобретенной. Данная форма, в свою очередь, подразделяется на:
    • Токсическую. Возникает из-за постоянного воздействия отравляющих веществ (яды, химикаты, алкоголь).
    • Посттравматическую. Является следствием черепно-мозговых травм.
    • Метаболическую. Основывается на серьезных нарушениях обмена веществ при одновременном патологическом изменении внутренних органов.
    • Лучевую. Развивается по причине воздействия на мозг ионизирующего облучения.
    • Сосудистую или дисциркуляторную (ангиоэнцефалопатию) головного мозга. Связана с постоянной дезорганизацией кровоснабжения.

Последняя форма расстройства встречается чаще всего. Именно на ней более подробно остановимся в сегодняшней статье.

Это патологическое расстройство, сопровождающееся нарушением функций головного мозга по причине нарушения кровообращения. Если сравнивать с инсультом, данное состояние не является острым.

В основе его развития лежит хроническая гипоксия тканей мозга. Нейроны проявляют особую чувствительность к дефициту кислорода.

Например, при его нехватке в первую очередь страдают когнитивные функции, затрудняются движения, меняется эмоциональный фон.

Ангиоэнцефалопатия — это патология неврологической этиологии. Ее распространенность составляет около 5% всего населения земного шара. Среди иных сосудистых нарушений она занимает лидирующие позиции.

Причем страдают от проявлений недуга преимущественно люди после 40 лет. Чем старше человек, тем выше вероятность возникновения данного расстройства.

В группу риска также входят люди, труд которых связан с серьезными интеллектуальными нагрузками.

Основные причины

Ангиоэнцефалопатия развивается при наличии сопутствующих патологий сосудистой системы. Заболевание встречается у людей, страдающих:

  • атеросклерозом сосудов;
  • гипертонией;
  • низким давлением;
  • нарушениями гормонального фона;
  • вегетососудистой дистонией;
  • тромбозом;
  • повышенной вязкостью крови;
  • системным васкулитом;
  • нарушением сердечного ритма;
  • сахарным диабетом;
  • патологиями почек;
  • пороками развития шейного отдела.

Среди всех причин ангиоэнцефалопатии головного мозга особенно стоит отметить атеросклероз и гипертонию. Именно эти расстройства в большинстве случаев приводят к нарушению кровообращения.

При атеросклерозе на внутренних стенках сосудов всего организма образуются бляшки. Они уменьшают просвет кровеносного русла, а в некоторых случаях даже полностью перекрывают его.

В результате снабжаемый этим сосудом участок начинает испытывать дефицит полезных микроэлементов и кислорода. Мозговое вещество проявляет чрезвычайную чувствительность к недостатку этих компонентов.

Всего несколько минут кислородного голодания может спровоцировать гибель нейронов.

Сосуды мозга обладают свойством самостоятельной регуляции тонуса. Благодаря ему, повышение АД в организме не влияет на увеличение этих параметров в структурах головы. Кровоток при этом практически не меняется. Однако длительно прогрессирующая гипертоническая болезнь приводит к истощению компенсаторных возможностей сосудов. В результате они склерозируются, утрачивают тонус и эластичность.

Факторы риска

Врачи уже на протяжении нескольких десятков лет активно изучают ангиоэнцефалопатию головного мозга, что это такое, особенности ее течения. Благодаря многочисленным исследованиям, им удалось выделить так называемую группу риска, нахождение в которой увеличивает вероятность развития патологии. В нее входят люди:

  • страдающие пагубными привычками (курение, злоупотребление алкогольными напитками);
  • испытывающие хроническую усталость;
  • подвергающиеся ежедневно стрессам;
  • не следящие за питанием.

Кроме того, существенно увеличивает риск появления ангиоэнцефалопатии наличие гипертонической болезни среди ближайших родственников.

Клиническая картина

МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии – что это значит?

Пока человек не осознает, что у него серьезные проблемы со здоровьем, к врачу он не отправится. Необходимо разобраться в симптомах ангиоэнцефалопатии головного мозга, чтобы не пропустить начальную стадию расстройства.

Первостепенно при этом недуге отмечается снижение памяти. Человек не помнит какие-то важные даты, забывает даже серьезные события в жизни. Постепенно падает работоспособность. Способность к труду утрачивается буквально через несколько минут после его начала. Сам больной может ощущать шумы в ушах. Его настроение постоянно меняется: то он позитивен, то скатывается в депрессивное состояние.

В своем патогенезе ангиоэнцефалопатия проходит три стадии. Каждая из них характеризуется определенными проявлениями.

  1. На начальном этапе просвет сосудов сужается, а недостаточность кровоснабжения еще выражена не ярко. Обычно больные списывают все симптомы на банальное переутомление. Их беспокоит слабость, быстрая утомляемость, нарушение сна. Возможны головные боли и появление мушек перед глазами.
  2. На второй стадии признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга остаются прежними, но теперь они выражены более ярко. Этот период сопровождается массовыми разрушениями клеток, связей между ними. Походка становится шаткой и неустойчивой. Иногда появляется дрожь в конечностях. Также страдает эмоциональная сфера. Имеет место быть повышенная раздражительность, нарастает обидчивость.
  3. Третья стадия характеризуется грубыми нарушениями психики и мыслительных функций на фоне необратимых поражений тканей мозга. Человеку становится трудно ориентироваться в пространстве. Он утрачивает способность самостоятельно вести трудовую деятельность. Симптоматика может варьироваться в зависимости от того, какой участок мозга вовлечен в патологический процесс. Не исключаются нарушения зрения, слуха, чувствительности.

Наиболее тяжело протекает последний этап ангиоэнцефалопатии. В этом случае патология может стать причиной деменции (слабоумия).

Методы диагностики

Подтвердить присутствие сосудистых нарушений можно только после комплексного обследования и консультации профильных специалистов. Лечением ангиоэнцефалопатии головного мозга у взрослых занимается терапевт. При наличии сопутствующих патологий потребуется обратиться к кардиологу, неврологу и эндокринологу.

Диагностика расстройства начинается с внешнего осмотра пациента и изучения его жалоб. При подозрении на ангиоэнцефалопатию обязательно назначаются инструментальные и лабораторные исследования. Стандартный курс подобных мероприятий включает в себя:

  1. УЗИ сосудов головы для оценки кровообращения.
  2. Ангиографию.
  3. Допплерографическое исследование сосудов.
  4. МРТ. Это наиболее информативный метод диагностики, который может показать МР-признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга.

Также больной должен сдать биохимию крови и пройти проверку ее свертываемости, сделать анализ на уровень холестерина и глюкозы. На основании полученных результатов обследования врач может сделать заключение, насколько поврежден головной мозг, и подобрать терапию.

Полностью восстановить функции мозга при ангиоэнцефалопатии не представляется возможным. Поэтому используемые для лечения терапевтические методики должны быть направлены на замедление деструктивных изменений в мозговом кровообращении и устранение микросоматических процессов, их спровоцировавших.

Хроническая форма патологии не требует госпитализации. Пациента могут положить в больницу только при соматической дефективности и высокой вероятности инсульта.

В зависимости от стадии ангиоэнцефалопатии головного мозга, лечение проводится с применением следующих препаратов:

  1. Ноотропы («Ноотропил», «Актовегин»). Способствуют улучшению обменных процессов между клетками.
  2. Гипотензивные средства («Лизиноприл», «Нимодипин»). Стабилизируют АД, улучшают его показатели.
  3. Антикоагулянты («Курантил»). С их помочью добиваются снижения вязкости крови.
  4. Статины («Ловастатин», «Симвастатин»). Препараты из этой группы рекомендуются при атеросклерозе, поскольку в этом случае необходимо снизить уровень холестерина.
  5. Хондропротекторы. Используются при наличии выраженных проблем с позвоночным столбом.

Если больной страдает сахарным диабетом, ему подбирают специальную диету и соответствующие медикаменты.

При ангиоэнцефалопатии головного мозга лечение часто дополняют физиотерапевтическими процедурами. Например, УВЧ-терапией, гальванизацией, электрофорезом. Хороший оздоровительный эффект дают углекислые и кислородные расслабляющие ванны. Для улучшения кровообращения и расслабления мышц воротниковой зоны показан массаж. Возможно проведение иглорефлексотерапии.

МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии – что это значит?

Когда просвет сосудов существенно сужен, ангиоэнцефалопатия головного мозга продолжает прогрессировать, рекомендуется проведение операции. Улучшить кровообращение при таком диагнозе можно двумя способами: стентированием или шунтированием.

В первом случае стенки сосудов расширяют и укрепляют, а во втором больной сосуд заменяют искусственным. Решение о том, какой именно вариант операции использовать, принимает врач.

При этом он учитывает степень тяжести заболевания и наличие сопутствующих проблем со здоровьем.

Чем раньше приступить к лечению, тем выше вероятность благоприятного исхода. Врачи затрудняются давать какой-либо прогноз при ангиоэнцефалопатии головного мозга, поскольку ее течение зависит от нескольких факторов:

  • расположение очага поражения;
  • своевременность проводимой диагностики и терапии;
  • общее состояние здоровья человека;
  • степень тяжести первичного заболевания.

Согласно медицинской статистике, сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых людей в 15% случаев.

Формы микроангиопатии

Современная медицина выделяет две разновидности заболевания:

  1. Церебральную микроангиопатию (или микроангиопатию головного мозга);
  2. Диабетическую микроангиопатию.

Характерным признаком церебральной микроангиопатии является повреждение микроскопических кровеносных сосудов, расположенных в головном мозге. Развивается она чаще всего на фоне нарушения нормального кровообращения в мозге, атеросклероза и устойчиво повышенного артериального давления (гипертензии).

Диабетическая микроангиопатия представляет собой один из симптомов, сопутствующих сахарному диабету, и является причиной развития тканевой (или гистотоксической) гипоксии – состояния, являющегося следствием нарушенного использования тканями кислорода, поступающего в них.

Принцип метода

МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии – что это значит?

Задача магнитно-резонансной томографии заключается в оценке состояния структур головного мозга, сосудов и окружающих тканей. Сканирование в нескольких проекциях позволяет увидеть любые патологические изменения или травматические повреждения.

МР-томограф представляет собой мощный магнит, излучающий электромагнитные волны относительно объекта исследования. Визуально это выражается в энергетических изменениях, которые преобразовываются специальной компьютерной программой.

В результате диагностики пациент получает серию снимков высокого разрешения в 3-х проекциях. Полученные данные можно сравнивать и сочетать с результатами КТ и других видов диагностики для получения заключения о патологии. Этим способом специалисты руководствуются для контроля лечения заболевания, его коррекции и оценки текущего состояния больного. Так как МРТ абсолютно безопасна, повторять ее можно с любой частотой при необходимости.

Микроангиопатия головного мозга

  • Острые нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения.
  • Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатии гипертонического и атеросклеротического генеза. 

Преходящие нарушения мозгового кровообращения – представляют собой остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся общемозговой или очаговой симптоматикой длительностью не более 24 часов. Их называют также транзиторными ишемическими атаками (ТИА)  по причине того, что в их основе лежит преходящая ишемия в бассейне одного или нескольких сосудов головного мозга.

Первые часы ОНМК. Изменения в области правого островка демонстрирует только программа DW insult.

арахноидальная-киста-лобной-области

В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения для инсультов характерны стойкие нарушения мозговых функций различной степени выраженности.  Инсульты по характеру патологического процесса делят на ишемические и геморрагические. 

В списке заболеваний, приводящих к формированию ишемического инсульта, на первом месте находится атеросклероз, зачастую на фоне сахарного диабета.  Кроме того частой причиной выступает гипертоническая болезнь, также в сочетании с атеросклерозом.   

Между тем существует множество заболеваний, способных осложняться инсультом, из которых следует назвать клапанные пороки сердца с эмболиями, гематологические заболевания (лейкозы, эритремии), васкулиты при коллагенозах.

Этиопатогенетическим фактором, непосредственно приводящим к снижению тока крови по сосудам, является стеноз и окклюзия сосудов головного мозга. В части случаев роль играют сосудистые мальфомации и (достаточно редко) шейный остеохондроз с патологией межпозвонковых дисков – при инсультах в вертебро-базиллярном бассейне.

Триггерным фактором в развитии инсульта нередко выступает психическое и физическое перенапряжение (стресс, переутомление, перегрев, переохлаждение). 

Клинически ишемический инсульт характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговой, а также тесной связью очаговых симптомов с бассейном кровоснабжения конкретного сосуда головного мозга. 

Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении нескольких часов, а иногда и дней. Возможна смена нарастания симптомов их ослаблением (мерцание симптомов на начальных этапах инсульта).

Ишемический инсульт наиболее часто развивается в каротидном бассейне. В вертебро-базиллярном  — несколько реже. 

Микроангиопатия - поражение мелких кровеносных сосудов

При поражениях крупных (магистральных) артерий развиваются обширные, территориальные, инсульты соответственно зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Вследствие повреждения мелких артерий формируются лакунарные инсульты с мелкими очагами поражения. 

Бассейн кровоснабжения левой верхней мозжечковой артерии, острая стадия НМК.

Зона подострого ишемического НМК, в бассейне правой средней мозговой артерии. В режиме Т1 визуализируется симтом «вуалирования»- изоинтенсивность МР-сигнала.

Подострая стадия ишемического НМК. При внутривенном контрастировании определяется накопления КВ в бороздах на уровне зоны ишемии (гиральный тип усиления).

Зона хронического ишемического НМК, в бассейне левой задней мозговой артерии.

Ишемическое ОНМК, ствол мозга (подострый период)

Одно из преимуществ МРТ в оценке последствий инсульта – возможность визуализировать нисходящую Валлеровскую дегенерацию аксонов в стволе мозга и кортико-спинальном тракте на стороне поражения.

Кортикальное ишемическое НМК

Лакунарное ишемическое ОНМК на фоне хронической сосудистой недостаточности.

Некоторые инфаркты при дисциркуляторной энцефалопатии протекают  бессимптомно. Это «немые» инфаркты, которые, как правило, локализуются в глубоких отделах мозга и диагностируются только при МРТ. Этот случай показывает возможности выявление очага ограниченного ишемического ОНМК базальных ядер слева на фоне хронической ишемии.

                         FLAIR                                                          DWI  

Выраженная сосудистая энцефалопатия с наличием множественных очагов хронической ишемии, лакунарных постишемических кист. Программа ДВИ четко показывает фокус острого ОНМК в базальных ядрах справа на фоне лейкодистрофии.

Ишемической инсульт в бассейне левой средней  мозговой артерии. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне интракраниального отдела левой ВСА (признаки замедления кровотока).

Ишемический инсульт в ВББ слева. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне экстракраниального отдела левой позвоночной артерии (признаки замедления кровотока).

Постишемическая лакунарная киста с перифокальным глиозом (средняя треть corona radiata справа)

Развитие  геморрагического инсульта чаще всего обусловлено гипертонической болезнью на фоне атеросклероза. В некоторых случаях причиной кровоизлияний может  быть патология судов (врожденные ангиомы, аневризмы сосудов), а также другие причины артериальной гипертензии (феохромацитома, заболевания почек, СКВ, аденома гипофиза и др.).

В случаях кровоизлияний в мозг, обусловленных разрывом сосуда, зачастую происходит прорыв крови в желудочки мозга или субарахноидальное пространство.  Нередко крупный геморрагический инсульт сопровождается выраженным отеком, что приводит к смещению срединных структур головного мозга, различным типам вклинения, деформациям ствола мозга с последующим развитием вторичных мелких кровоизлияний.

Развитие геморрагического инсульта происходит, как правило, днем, во время активной физической деятельности. Характерно появление как общемозговых, так и очаговых симптомов.

Внезапная резкая головная боль, нарушение сознания, тахикардия, учащенное громкое дыхание, развитие гемипареза или гемиплегии – типичные начальные симптомы кровоизлияния.

Нарушение сознания варьирует от сопора до глубокой комы с утратой всех рефлексов, нарушением ритма дыхания, значительным повышение артериального давления, гиперемией кожных покровов, потоотделением, напряженным пульсом. Иногда отмечаются анизокария, расходящееся косоглазие, парез взора, гемиплегия, редко – менингиальные симптомы.

  • Внутримозговая гематома (граница острой и ранней подострой стадий – 3 суток), осложнившаяся внутрижелудочковым кровоизлиянием.
  • Внутримозговая гематома, поздний подострый период (14-21 день) с перифокальным отеком вокруг гематомы.

Внутримозговая гематома правой теменной доли. Граница поздней подострой и ранней хронической стадии. В Т2-ВИ виден ободок гемосидерина (стрелка).

  1. Хочется подчеркнуть возможность МРТ в выявлении последствий геморрагического поражения – остается хорошо дифференцируемый по Т2 ободок гемосидерина, недоступный для визуализации при других методах нейровизуализации. 
  2. Стрелками показан ободок гемосидерина по периферии постишемической кисты.

Хронические нарушения мозгового кровообращения – это прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием неврологических и психологических нарушений. 

Основными причинами, вызывающими хроническое расстройство мозгового кровообращения, являются  артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью.

когнитивных функций, псевдобульбарными нарушениями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания, приводящие со временем к дезадаптации больных.

  • Характерным проявлением ДЭП на МР-томограммах является наличие множественных очагов глиоза.
  • В белом веществе левой лобной и обеих теменных долей, преимущественно субкортикально, выявлены множественные мелкие очаги хронической ишемии (большинство локализованных в бассейне правой средней мозговой артерии).
  • Проявлением хронической ишемии является также развитие выраженных дистрофических изменений белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.  
  • Выраженные дистрофические изменения белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.  
  • Сочетание мультифокальных очаговых изменений с диффузной кортикальной церебральной атрофией.

Медицинская справка

Церебральная микроангиопатия, сопровождающаяся повреждением мелких кровеносных сосудов и их ветвей в головном мозге, делится на два вида, один из которых характеризуется утолщением стенок артерий гиалинового характера, а другой – утолщением стенок капилляров. И в первом, и во втором случае микроангиопатия головного мозга рассматривается как результат хронической недостаточности кровоснабжения мозга и приводит к серьезным поражениям его белого вещества – скопления отходящих от нейронов нервных волокон, образующих проводные пути. В свою очередь, нарушение функции головного мозга провоцирует развитие:

  • Лакунарного инфаркта (или инсульта головного мозга) – состояния, возникающего на фоне окклюзии одной из пенетрирующих ветвей сосудов мозга;
  • Невоспалительных заболеваний головного мозга (энцефалопатий), характеризующихся диффузным поражением мозга.

Применение МР-томографии

Показаниями к МРТ являются ДЭП, ЦВБ (цереброваскулярная болезнь), другие сосудистые заболевания мозга в острой и хронической стадии. Несмотря на безопасность и широкое применение в медицине, у магнитно-резонансной томографии есть ограничения. Абсолютными противопоказаниями к исследованию являются:

  • наличие кардиостимулятора;
  • намагничивающиеся изделия в теле больного, которые не снимаются;
  • имплантаты среднего уха из сплавов, которые под действием магнитного поля нагреваются;
  • невозможность лежать неподвижно, тремор;
  • ожирение;
  • первые три месяца беременности;
  • клипсы на сосудах мозга.

К относительным ограничениям относят протезы клапанов сердца, внутреннего уха с содержанием металла, инсулиновые помпы. Также при проведении МРТ с контрастным веществом в случае аллергической реакции на лекарство, процедуру не проводят.

Диабетическая микроангиопатия

Данная форма микроангиопатии развивается вследствие повышения в крови уровня глюкозы сверх нормальных показателей. На этом фоне у пациентов отмечается повреждение стенок сосудов мелкого калибра (венул, капилляров и артериол), расположенных в непосредственной близости к тканям организма. При этом клиническая картина полностью зависит от локализации поражения.

Микроангиопатия диабетического типа относится к одному из наиболее опасных проявлений сахарного диабета. Это связано с тем, что патология провоцирует нарушение процессов питания тканей и вывода из них различных метаболитов. По мере прогрессирования заболевания происходит сужение сосудов, признаки кислородного голодания тканей становятся все более выраженными, а течение заболевания в значительной мере ухудшается.

Необратимое сужение стенок сосудов является следствием:

  • Повреждения мембран мелких артерий;
  • Пролиферации эндотелия;
  • Утолщения базальных мембран;
  • Скопления мукополисахаридов в стенках артерий.

При этом в результате повышения осмотического давления, обусловленного увеличением уровня содержащейся в крови фруктозы и чрезмерного поступления воды, у пациентов отмечается нарастание отека в клетках, а из-за нарушения метаболизма белков и жиров страдает состояние сосудов.

Наиболее характерными проявлениями этой разновидности микроангиопатии являются:

  • Диабетическая нефропатия (отмечается примерно у трети пациентов и характеризуется нарушением функции почек, отеком почек, а также присутствием в моче большого количества белка);
  • Диабетическая ангиоретинопатия (поражение сосудов сетчатой оболочки глазного яблока);
  • Микроангиопатия сосудов, расположенных в нижних конечностях.

Критерии ДЭП

Диагноз устанавливают по совокупности признаков:

  • на основании клинических симптомов, анамнеза и инструментальных данных;
  • при нарушении кровообращения в сосудах головы острого или хронического течения;
  • при установлении связи между отклонениями в картине гемодинамики и появлением жалоб;
  • если сосудистая мозговая недостаточность имеет тенденцию к прогрессированию.

Дисциркуляторная энцефалопатия на МРТ подтверждается также наличием мелких очагов в веществе мозга, последствий перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения. Визуально это выглядит, как постишемическая киста, изменения в белом веществе.

Симптоматика зависит от типа заболевания. Выделяют лейкоэнцефалопатическую форму, лакунарный вариант, возможны окклюзии мелких сосудов. Однозначных критериев диагностики ДЭП не существует. Предварительный диагноз устанавливают после осмотра больного и на основании его жалоб.

Мр признаки

ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, представляет собой хроническое поражение головного мозга сосудистого генеза.

Для постановки диагноза в комплексе с другими инструментальными методами врачи используют магнитно-резонансную томографию. Полученное изображение позволяет дать анатомическую оценку состояния органа.

По статистике, заболевание выявляется у 3-5% населения в возрасте от 40 лет. Длительно протекающие патологические процессы приводят к гипоксии головного мозга и гибели клеток. Изменения неврологического характера происходят за счет нарушения связей между структурами центральной нервной системы.

Сосудистая недостаточность приводит к неравномерному питанию различных зон головного мозга. Лишенные кислорода и питательных веществ, они перестают выполнять свои функции и постепенно разрушаются.

При дисциркуляторной энцефалопатии наблюдаются нарушения в умственной и психоэмоциональной сфере, также возможно развитие двигательных расстройств.

В практической деятельности неврологов это заболевание считается одним из самых распространенных. Согласно статистическим данным, нарушения мозгового кровообращения выявляют у 5-6% населения. Тяжелыми осложнениями описанного синдрома является развитие старческого слабоумия, а также ишемический инсульт.

ПРИЧИНЫ

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается на фоне заболеваний, способствующих постепенному уменьшению просвета артерий, обеспечивающих мозг кровью. Синдром прогрессирует на протяжении долгих лет и вызывает необратимые изменения в структурах мозга. Самыми уязвимыми являются белое вещество и подкорковые структуры.

  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • артеросклеротическое поражение сосудов мозга;
  • гиперхолистеринемия;
  • остеохондроз, травмы позвоночника;
  • венозный застой крови;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • аритмии;
  • заболевания крови;
  • васкулиты.
  • наследственная предрасположенность;
  • масса тела, превышающая нормальные показатели;
  • низкая физическая нагрузка;
  • умственная работа;
  • стрессы;
  • курение, употребление алкогольных напитков.

Все перечисленные факторы вызывают нарушение кровоснабжения мозга, гипоксию и атрофию его тканей. Сосудистую дисциркуляторную энцефалопатию диагностируют в 2 раза чаще среди гипертоников.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга классифицируется по нескольким признакам.

  • артеросклеротическая энцефалопатия;
  • гипертоническая;
  • венозная;
  • смешанная.
  • медленно прогрессирующая, или классическая;
  • быстропрогрессирующая;
  • ремитирующая.

Выделяют циркуляторную энцефалопатию, при которой в мозговой ткани происходят прогрессирующие изменения, сопровождаемые неврастеническим синдромом.

СИМПТОМЫ

Многие люди среднего и пожилого возраста отмечают у себя быструю утомляемость и чувство усталости. У 65% пациентов наблюдается расстройство эмоциональной сферы в форме депрессии.

Эти симптомы неспецифичны и непостоянны, поэтому зачастую не являются причиной для обращения за медицинской помощью.

Клиническая картина заболевания зависит от зоны поражения мозга и описывается характерными синдромами.

  • Патологические изменения в капиллярах, окутывающих оболочку головного мозга, при хронической дисциркуляторной энцефалопатии проявляются в виде головной боли.
  • При разрушении подкорковых зон проявляется утомляемость, слабая боль, сонливость, шум в ушах и перепады настроения.
  • При изменениях в сером веществе отмечается нарушение мышления, человеку сложно сосредоточиться, планировать действия и запоминать новую информацию.
  • Поражение пирамидных структур вызывает нарушение функции движения. Это проявляется в походке и мимике человека.
  • При разрушении нейронов коры мозга больной становится чрезмерно импульсивным.
  • Некротические изменения в подкорковом слое лобной доли провоцируют депрессию, апатию и неспособность к самообслуживанию.
  • Нарушения в корково-ядерных путях внешне проявляются непроизвольными движениями губ при раздражении кожи.
  • При гибели нейронов затылочной подкорковой части ухудшается зрение.

В зависимости от выраженности симптомов, дисциркуляторная энцефалопатия делится на ряд степеней.

  • І степень. При первых признаках дисциркуляторной энцефалопатии у больного проявляются эмоциональные расстройства в виде плаксивости, подавленности и раздражительности. Иногда могут появляться головные боли. Усталость быстро нарастает даже после незначительной физической нагрузки, умственные способности снижаются.
  • ІІ степень характеризуется активным прогрессированием описанных симптомов. Проявляются признаки органического поражения головного мозга. У больного нарушается координация движений, развивается патологическая рефлекторность, параличи и парезы.
  • ІІІ степень. Больной апатичен, его деятельность малопродуктивна или вовсе отсутствует. Вероятны эпилептические припадки. Человек не может самостоятельно обслуживать себя, нуждается в помощи окружающих.

ДИАГНОСТИКА

С целью ранней диагностики дисциркуляторной энцефалопатии всем лицам, относящимся к группе риска, рекомендованы регулярные осмотры у невролога. Если диагностирование атрофии 2 степени дает возможность приостановить патологический процесс, то на третьей стадии выраженные изменения в нервных клетках не поддаются лечению.

Для выявления структурных и функциональных изменений в головном мозге проводят ряд обследований.

  • компьютерная томография (КТ, МРТ);
  • нейросонография;
  • гальванотерапия;
  • электроэнцефалография;
  • реоэнцефалография.

Томография дает четкую картину патологических изменений на 2 и 3 стадии заболевания. При постановке диагноза врачи опираются на МР-признаки.

  • наличие атеросклеротических бляшек (кальцинатов);
  • признаки гидроцефалии;
  • сосудистые гипотензивные включения.

Сужение, закупорка, атеросклеротические изменения в сосудах могут проявляться неспецифическими симптомами. Признаки того, что это энцефалопатия, можно выявить при помощи ультразвуковой допплерографии.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия должна начинаться на ранних этапах заболевания, при первых признаках дисциркуляторной энцефалопатии. Такие меры принимаются с целью профилактики инсульта и носят характер комплексного лечения.

На 1 и 2 стадии дисциркуляторной энцефалопатии лечение направлено на восстановление нервных клеток и улучшение мозгового кровообращения. Залогом успешного лечения также является стабилизация артериального давления и нормализация липидного обмена. Для этого назначают целый ряд лекарственных препаратов и физиотерапевтических процедур.

  • Антигипертензивные препараты, снижающие артериальное давление.
  • Венотоники – для повышения тонуса стенок сосудов.
  • Препараты никотиновой кислоты для стимуляции кровообращения.
  • Статины рекомендуются для снижения уровня холестерина в крови.
  • Ноотропные препараты повышают активность и проводимость нейронов.
  • Витамины группы В положительно влияют на обменные процессы в нервных клетках.
  • Антигипоксанты снижают выраженность гипоксии.
  • УВЧ в области сосудов шеи;
  • гальванические токи на воротниковую зону;
  • лечебные радоновые, углекислые и кислородные ванны;
  • электросон;
  • акупунктура;
  • применение лазера.
  • Также уделяют внимание соблюдению низкокалорийной диеты с отказом от жирных продуктов животного происхождения.
  • Медикаментозное и физиотерапевтическое лечение может быть эффективным до того момента, пока симптомы дисциркуляторной энцефалопатии не приобрели черты третьей стадии заболевания.
  • Значительное сужение сосудов, вызванное атеросклеротическими изменениями или возникшее вследствие шейного остеохондроза, лечится оперативно для восстановления их проходимости.
  • Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl Enter

Энцефалит – это группа воспалительных заболеваний вещества головного мозга, которые имеют инфекционную, аллергическую или токсическую природу. Развитие болезни могут вызвать.

ДЭП в своем течении постоянно прогрессирует, соответственно это выражается в изменении картины состояния головного мозга. Характеристика клиники заболевания по этапам:

  1. На первой стадии больной может не ощущать существенных изменений в самочувствии. К общим жалобам относят слабость и периодическое недомогание, рассеянность, бессонницу, головную боль и головокружения. Если в этот период сделать МРТ, изменения или отсутствуют или могут быть умеренными.
  2. На второй стадии симптомы вегетативных расстройств проявляются ярче и чаще. Нарушения равновесия, мигрень, неустойчивость психологического состояния диагностируются у многих больных. МР-картина дисциркуляторной энцефалопатии представлена четкими множественными очагами в веществе головного мозга. У больного человека постепенно ухудшается качество жизни: сложнее проходит процесс запоминания, что отражается на профессиональной и личной жизни.  Характерно, что «багаж» уже приобретенных знаний не забывается.
  3. Третья степень развития болезни сопровождается симптомами болезни Паркинсона, двигательными расстройствами, еще большим ухудшением памяти. На их фоне отмечается тяжелое психологическое состояние пациента, сочетающееся со значительными нарушениями речи. Может возникать недержание мочи.

Комплекс специфических признаков патологии включает наличие микрокровоизлияний, лейкоареоза в белом веществе, признаков «водянки головного мозга», атеросклеротических бляшек (кальцинатов). Отрицательная динамика заболевания сопровождается сужением или закупоркой сосудов. Лечение патологии заключается в индивидуальном, в зависимости от причины развития, подборе медикаментов.

Признаки дисциркуляторной энцефалопатии на МРТ могут варьировать в зависимости от типа заболевания. Так, при гипертонической форме на снимках будут многочисленные лакунарные инфаркты, при этом могут отсутствовать симптомы. Больной узнает об изменениях во время томографии. Также отмечаются изменение массы и объема головного мозга, расширение борозд лобной доли и желудочков.

Оцените статью
Медицинский блог