Диффузное поражение головного мозга

Головная боль

Что это за диагноз?

Головной мозг – огромное скопление клеток. Когда патология возникает на определенном участке, ее называют локализованной. Когда на разных участках появляются множественные патологические очаги разной величины, то говорят о диффузном поражении. То есть при таком типе заболевания захватывается весь орган.

Для мозга, как для всякого человеческого органа, характерны определенные патологические явления. При диффузных изменениях БЭА головного мозга может идти речь о:

  • склерозировании (повышении плотности ткани);
  • маляции (смягчении и потере структуры ткани);
  • воспалительной реакции;
  • опухолевом процессе.

Диффузный склероз

Это самая распространенная патология из представленных, проявляется уплотнением тканей вследствие недостаточного поступления кислорода. Причиной может быть нарушение циркуляции крови и развитие заболеваний, из-за которых кислород доставляется в недостаточном количестве.

Чаще всего провоцирующими болезнями выступают:

  • гипертония;
  • анемия;
  • недостаточность сердечной мышцы;
  • атеросклероз сонной артерии.

Перечисленные патологии диагностируются преимущественно у лиц пожилого возраста, при отсутствии своевременного и адекватного лечения приводят к возникновению диффузного склероза.

Еще один фактор, приводящий к диффузному склерозу, – неправильное функционирование иммунной системы. Миелиновая оболочка, которой покрыт нейрон, выполняет функцию биологического изолятора. Иммунные агенты атакуют изоляционный покров, из-за чего возникают симптомы неврологического характера. Так развивается рассеянный склероз, диагностируемый у пациентов молодого возраста.

Энцефаломаляция

В мозговых тканях содержится большое количество жидкости. Когда клетки погибают, отмечается влажный некроз, главный признак которого – появление размягченных очагов. Когда процесс захватывает множественные участки мозга, то говорят о диффузной энцефаломаляции. На финальном этапе происходит склерозирование, либо образуются кисты.

Диффузное поражение головного мозга

Провокаторами диффузного размягчения бывают разные факторы, затрагивающие весь мозг. То есть ими не могут стать травмы и инсульты, приводящие к очаговым изменениям. Но могут быть:

  • инфекции;
  • отек;
  • перенесенная клиническая смерть.

При воспалительной реакции, спровоцированной проникновением инфекции, иммунная система пытается блокировать распространение возбудителя. Итогом становится появление в воспаленном мозге участков мертвой ткани, содержащих гнойную массу. Часто процесс завершается летальным исходом, но при грамотно проведенной терапии возможна регенерация мозговых структур. Мертвые нейроны не восстанавливаются, но их функцию берут на себя окружающие клетки.

Диффузные опухоли

Опухоль –патология очагового типа. Поэтому говорить о диффузном поражении можно лишь при проникновении метастазов в мозг.

Метастазирование – перемещение злокачественных клеток с лимфой и кровью. Чаще всего перенос в мозговые ткани осуществляется из легочной системы и предстательной железы. Когда поступление метастазов обильное, то говорят об общемозговой степени поражения. Хирургическое вмешательство в данном случае бесполезно.

Диффузный склероз

Диффузный склероз считается наиболее распространенным заболеванием. Главной причиной развития уплотнения любой ткани является нехватка кислорода. Это  возможно из-за нарушения кровообращения и заболеваний, приводящих к нарушению доставки кислорода. Возможными заболеваниями, приводящие к этому недугу являются:

  • Гипертоническая болезнь.
  • Анемия.
  • Атеросклероз сонных артерий.
  • Сердечная недостаточность.

Диффузное поражение головного мозга

Все эти патологии характерны для людей старшего возраста. Без своевременной и грамотной терапии этих заболеваний возможно развитие диффузного склероза. Другие причины развития не связаны с нарушением доставки кислорода. К ним относятся почечная или печеночная недостаточность. При этих заболеваниях происходит токсическое поражение головного мозга. В следствии, возникает замещение омертвевших очагов плотной тканью или образованием кист, в зависимости от объема поражения.

Другой ведущей причиной диффузного поражения головного мозга, является извращенная работа иммунной системы. Некоторые нервные клетки имеют миелиновую оболочку, которая  является определенной биологической изоляцией. Иммунная система начинает атаковать миелиновую оболочку и разрушать изоляционный слой.

Причины диффузных изменений

К развитию заболевания приводят травмы, при которых возникает угловое ускорение головы. Прямой контакт с твердыми предметами не обязателен, а потому у некоторых больных врачи не обнаруживают переломов и других визуальных повреждений головы. Обычно, травмы возникают при автомобильных авариях, падении с высоты, баротравмах.

Самые распространенные причины ЧМТ при ДАП:

  • сильный ушиб о лобовые стекла в ДТП;
  • падение;
  • удар тяжелым предметом;
  • синдром сотрясения у детей, при котором мозг подвергается сильному ушибу впоследствии резкой тряски, а также избиения, падения.

Синдром ДАП является результатом ушибов, вызванных угловым ускорением головы. При этом может и не быть прямого столкновения с объектом травмы.

Вследствие этого у некоторых пациентов не наблюдается переломов черепа и других видимых ранений, что несколько затрудняет диагностику. Статистика говорит о том, что именно повреждение по косой ведет к повреждению аксонов и возникновению ДАП.

Морфологически для этой травмы характерны три следующих очага повреждения:

  • головной мозг;
  • мозольное тело;
  • стволовой мозг и диффузно распределенные разрывы.

Первые два очаговых признака – макроскопические, которые располагаются в виде гематомы до пяти мм, выглядящие как надорванная ткань с окровавленными краями. Через несколько дней после ЧМТ, очаг пигментируется и затем рубцуется. Рана в мозолистом теле может разрешиться образованием сосудистой кисты.

Аксональные нарушения при травме

Описанные выше патологии не возникают сами по себе. Обычно они провоцируются травмами, либо заболеваниями, сопровождающимися нарушением внутриклеточных процессов и ослаблением связи между нейронами.

Биоритмика головного мозга искажается, когда имеют место:

  1. Травмы головы. Умеренные диффузные изменения отмечаются обычно при сотрясениях мозга, в то время как тяжелые черепно-мозговые повреждения приводят к значительному искажению импульсных показателей.
  2. Воспалительные нейроинфекционные болезни: энцефалит, менингит, миелит, арахноидит и их смешанные вариации. При поражении спинномозгового ствола и подпаутинного пространства в тканях мозга ухудшается метаболизм, нарушается циркуляция ликвора в желудочках. Отекает белое вещество, на участках повреждений формируются рубцы. На энцефалограмме это проявляется ирритативными изменениями биоэлектрической активности головного мозга: наблюдаются высокочастотные и высокоамплитудные бета-волны.
  3. Атеросклероз и прочие сосудистые заболевания, сопровождающиеся ухудшением проводимости сосудов. Умеренные и слабые диффузные изменения биоэлектрической активности отмечаются на начальных стадиях патологий. При отсутствии терапии нейронная проводимость ухудшается, искажение показателей на энцефалограмме обретает выраженность.
  4. Радиоактивное облучение и химическая интоксикация. Радиация негативно сказывается на состоянии всего организма, но особенно костного и головного мозга, отмечаются сбои БЭА корковой зоны. После облучения и отравления токсинами человек утрачивает способность вести полноценную жизнь.

При сотрясении мозга могут разорваться аксоны – длинные отростки нейронов. В этом случае диагноз – диффузная травма мозга. Характерный симптом – потеря сознания.

При смещении подвижных частей головного мозга неподвижные элементы перекручиваются. И даже при нерезком сдвиге церебрального участка возможно полное или частичное разрушение аксонов. Аналогичный процесс может затронуть капилляры, снабжающие питанием лобный отдел и кору. Результат – диффузное отмирание тканей, из-за чего диагностика патологии осложняется.

Размягчение ткани мозга (энцефаломаляция)

Ткань мозга очень богата жидкостью. Поэтому при гибели клеток мозга возникает так называемый влажный некроз. Ткань становится мягкой, возникают очаги размягчения. Когда в процесс вовлекается весь орган, происходит диффузная гибель нейронов. Дальше возможно два исхода: склероз омертвевших участков или образование кист. Таким образом, размягчение мозга является промежуточным этапом заболевания вне зависимости от причины его вызвавшей.

Возникнуть диффузное размягчение может из-за абсолютно различных причин. Но для его развития требуется повреждение абсолютно всей ткани мозга. Инсульты и черепно-мозговые травмы приводят к очаговым поражениям. Поэтому основными заболеваниями являются:

  • Нейроинфекции.
  • Отек мозга.
  • Состояние после клинической смерти.

Нейроинфекции дают типичную воспалительную реакцию. Это приводит к универсальным последовательным процессам. Также из-за вовлечения в процесс всего органа иммунитет старается обособить возбудителя. Так, на фоне полного поражение мозга образуются очаги омертвения ткани с гнойным отделяемым. Часто энцефалит заканчивается летально, но возможно и восстановление структур мозга при своевременном лечении. Стоит отметить, что ткань мозга не способна восстанавливать мертвые нейроны. Их функция берется соседними клетками.

Симптоматика

Изменения БЭА головного мозга мгновенно сказываются на физическом и психическом состоянии. Легкий и умеренный уровень нарушения биопотенциала тканей проявляется:

  • головными болями;
  • регулярным колебанием артериального давления;
  • головокружениями;
  • внезапными сменами эмоционального состояния, истеричностью;
  • проблемами с памятью и работоспособностью;
  • судорожными состояниями.

Диффузные опухолевые процессы головного мозга

Опухоли головного мозга имеют очаговую локализацию и затрагивать ткань диффузно они не могут.  Это связано с механизмами развития опухолей нервной ткани. Поэтому такие поражения возможны только при метастазировании раков в головной мозг.

Метастазирование происходит из-за переноса злокачественных клеток с помощью крови или лимфы. Частыми источниками метастаз являются легкие, молочные железы и предстательная железа. Это характерно для раковых процессов. При обильном переносе опухолевых клеток в головной мозг возможно развитие диффузных изменений. Оперативные вмешательства для лечения в этом случае на головной мозг не производятся.

Опасность изменения БЭА

При умеренном проявлении измененная биоэлектрическая активность не усугубляет состояние организма. Но дезорганизация работы системы через некоторое время обязательно перерастает в опасные патологии.

Иногда совместно с дизритмией выявляется нарушение функционального состояния таламуса и гипоталамуса. Это приводит к развитию диэнцефального синдрома, при котором фиксируются неврологические, эндокринные, метаболические патологии: нарушается работа щитовидной железы, сердца и сосудов, органов пищеварения, репродуктивной системы.

У ребенка убедительное нарушение импульсной проходимости может стать причиной серьезных психоэмоциональных расстройств, проблем с моторикой, отставания в развитии.

Симптомы диффузного аксонального повреждения головного мозга

Мозг главный орган, регулирующий работу всего организма. Поэтому при его заболеваниях ключевыми симптомами будут неврологические. Как именно это будет проявляться зависит от наиболее пораженного участка и характера поражения. Но всем им присущи общие мозговые симптомы:

  • Головная боль.
  • Головокружение.
  • Нарушение обоняния, зрения или вкуса.
  • Нарушение кожной чувствительности.
  • Мышечные спазмы.

Необходимо также учитывать симптомы вызвавшие такие изменения в головном мозгу. Они будут характерны для тех заболеваний, которые описывались ранее.

Болезнь, в отличие от черепно-мозговых травм, выражается длительным умеренным либо глубоким коматозным состоянием, которое наступает сразу после травмирования. Во взрослом возрасте чаще образуется умеренная кома, в детском – глубокая. Пациент может провести в коматозном состоянии от несколько дней до двух недель.

На фоне комы у больного могут проявляться периодические моторные возбуждения при уменьшенном или полном прекращении двигательной активности. Также снижаются или полностью выпадают фотореакции и корнеальные рефлексы. Зрачки могут иметь разный размер или расположение относительно друг друга. Отмечается расстройство дыхания, которое проявляется нарушениями его ритма и частоты. Вегетативная симптоматика представлена повышенным потоотделением и слюнотечением, а также артериальной гипертензией.

Проявляются расстройства движений. Большинство пациентов лежит с приведенным к телу руками, согнутыми в локтевых суставах. При этом кисти свисают вниз. На начальных этапах наблюдается повышение сухожильных рефлексов, однако, затем они снижаются и могут полностью отсутствовать. Кроме того нарушается мышечный тонус, что может проявляться гипотонией или горметонией ассиметричного либо диссоциативного характера.

Диагностика диффузного аксонального повреждения головного мозга

Диагностика затруднена. Для установки и подтверждения диагноза врачи анализируют симптомы, собирают травматический анамнез, проводят физикальный осмотр и назначают дополнительные обследования. Как правило, используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию. МРТ либо КТ снимки выявляют отечность мозга, уменьшенные желудочки и субарахноидальные пространства, нередко – скопление жидкости в области лобных долей.

Диагностика

Умеренное нарушение баланса БЭА головного мозга обнаруживается несколькими методами. Применяются:

  • сбор анамнеза и осмотр пациента;
  • электроэнцефалография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • ангиография (при атеросклерозе).

На МРТ пациента отправляют, если зафиксирована повышенная электрическая активность. Она свидетельствует о наличии патологии, которая будет заметна на томографическом снимке.

Что делать при подозрении на диффузные изменения головного мозга?

Необходимо в первую очередь обратиться к специалисту. Это может быть невропатолог или ваш участковый терапевт. Лучше начинать свое лечение с обращения к терапевту, он поможет разобраться в ваших симптомах и проведет необходимые общие исследования. При необходимости он выдаст направление к невропатологу. Не следует заниматься самолечением и тянуть с визитом к врачу. При некоторых заболеваниях это может быть фатальным решением.

При резком ухудшении обоняния, слуха или зрения также рекомендуется обратиться к специалистам. ЛОР-врачу и окулисту соответственно. Эти изменения могут не быть связаны с патологией головного мозга.

Похожие записи

  • Обморок, коллапс, шок: причины и как лечитьОбморок, коллапс, шок: причины и как лечить
  • Что делать при сонливости, головокружении, слабости и тошнотеЧто делать при сонливости, головокружении, слабости и тошноте
  • Трепанация черепа: что это такое, последствияТрепанация черепа: что это такое, последствия
  • Болит голова после курения(и после того как бросил) — что делатьБолит голова после курения(и после того как бросил) — что делать
  • За что отвечает левое полушарие мозгаЗа что отвечает левое полушарие мозга
  • Давит на виски: причины и что делатьДавит на виски: причины и что делать
  • Острое нарушение мозгового кровообращения: причины и помощьОстрое нарушение мозгового кровообращения: причины и помощь
  • Потеря сознания с судорогами: причины и что делатьПотеря сознания с судорогами: причины и что делать

Расшифровка энцефалограммы

В ходе сеанса пациент сидит с шапочкой, к которой прикреплены датчики. Они захватывают импульсы, передают информацию на бумажный носитель в виде волнообразного графика.

Умеренное и сильное нарушение ритмики медицинский специалист замечает без труда. Он может увидеть:

  • асимметрию волн;
  • нарушенное распределение альфа и бета-потоков;
  • выход частоты и амплитуды за пределы нормы;
  • двойное усиление бета-волн, свидетельствующее о начале эпилептического припадка.

В ходе процедуры осуществляется фотостимуляция. Нормальный волновой ритм должен соответствовать частоте световых вспышек. Он не считается патологическим, если превышает норму максимум в 2 раза. Но если отмечается снижение ритма или существенное повышение, то однозначно имеется патология.

Альфа-ритм сигнализирует о нарушениях, если:

  • отсутствует (это указание на межполушарную асимметрию);
  • фиксируется в лобной доле;
  • межполушария ассиметричны более чем на 35%;
  • выявляется искажение волновой синусоидальности;
  • отмечается частотная неравномерность (высокая частота указывает на травму головы);
  • амплитудный показатель ниже 25 или выше 95 мкВ.

Нарушение альфа-активности в детском возрасте сигнализирует о задержке психического развития. Отсутствие данного ритма – признак слабоумия ребенка.

Бета-волны, имеющие высокую амплитуду, указывают на сотрясение мозга, короткую – на воспалительное инфекционное заболевание. У детей ритм указывает на отставание психического развития при 15 Гц и 40 мкВ.

Тета-волны при превышении 45 мкВ свидетельствуют о функциональных нарушениях. Причем увеличение на всех участках органа – сигнал серьезной патологии ЦНС. Высокая частотность – признак опухоли. У ребенка превышение показателей тета и дельта в затылочных тканях указывает на задержку психического развития, либо на нарушенное кровообращение.

ЭЭГ может выражать различные изменения БЭА:

  • относительно-ритмичная активность – указание на головные боли;
  • диффузная БЭА в сочетании с генерализованными патологическими процессами и пароксизмами – признак судорожных и эпилептических приступов;
  • сниженная реактивность БЭА указывает на психоэмоциональные расстройства.

В заключении врач может написать:

  • незначительные регуляторные изменения, диффузные процессы в паренхиме мозга;
  • резидуальные (остаточные) общемозговые изменения;
  • общемозговая биоэлектрическая дезориентация с включением срединных гипоталамических структур;
  • относительно-ритмичная БЭА, дисфункция срединных и стволовых структур с участками пароксизмов.

Терапия

Диффузное расстройство мозговой активности следует лечить только в медучреждении. Терапевтический план организовывают, учитывая причину искажения БЭА. Тяжелее всего восстановить мозг пациента, перенесшего интоксикацию или радиационное воздействие. При атеросклерозе нормализация мозговой активности возможна лишь на начальной стадии.

Медикаментозная терапия подразумевает прием средств, направленных на устранение как самого провоцирующего заболевания, так и его психических, неврологических, метаболических, вегетативных симптомов. Используются:

  • антиоксиданты;
  • ноотропы;
  • препараты для нормализации метаболизма;
  • вазоактивные медикаменты;
  • кальциевые антагонисты для нормализации церебральной деятельности;
  • препарат «Пентоксифиллин» для улучшения циркуляции крови.

Хорошие результаты дают физиотерапевтические меры: магнитотерапия, электротерапия, бальнеологические процедуры. При сосудистых болезнях применяют гипербарическую оксигенацию (насыщение тканей кислородом под давлением до 1,5 атмосфер), озонотерапию.

При атеросклерозе требуется изменение рациона питания, исключение продуктов, повышающих уровень холестерина в крови. Если заболевание запущенное, то врач выписывает препарат из группы статинов. Затормаживают липидный синтез и предотвращают развитие атеросклероза медикаменты из категории фибратов.

При тяжелых заболеваниях необходимо вмешательство нейрохирурга.

Профилактика диффузного аксонального повреждения головного мозга

Для предупреждения патологий, приводящих к изменению БЭА мозга, следует:

  • минимизировать употребление содержащих кофеин напитков;
  • отказаться от сигарет и алкоголя;
  • поддерживать физическую форму;
  • опасаться переохлаждения и перегрева;
  • оберегать себя от травм головы.

Умеренное изменение БЭА бывает следствием бессимптомного развития злокачественного новообразования, поэтому следует обязательно посетить невролога. Не стоит игнорировать предлагаемые терапевтические меры, категорически запрещается заниматься самолечением, применять сомнительные народные рецепты. Это может привести к осложнениям, инвалидности и смерти.

Специфические меры профилактики не разработаны. Необходимо избегать травм, обусловленных угловым ускорением головы.

Оцените статью
Медицинский блог